Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) ist ein lebensmittelbedingter Krankheitserreger und verursacht Darmerkrankungen bei Kindern. Eine EPEC-Infektion geht häufig mit einer Unterernährung des Wirts einher, insbesondere bei Personen, die eine schwere und langwierige Infektion durchmachen, und/oder bei Personen, die ernährungsmäßig beeinträchtigt sind. Während eine EPEC-Infektion die Funktion und Expression von Nährstofftransportern in Darmepithelzellen beeinflusst, sind die Auswirkungen einer EPEC-Infektion auf die intestinale Absorption von Ascorbinsäure (AA) bis heute nicht bekannt. Daher untersuchten wir diese Frage anhand menschlicher Darmepithelzellen Caco-2 (in vitro) und Mausmodellen (in vivo). Die Infektion von Caco-2-Zellen mit EPEC (WT) hemmte die AA-Aufnahme deutlich. EPEC-Mutanten (ΔescN, ΔespA, ΔespB und ΔespD) hatten keinen Einfluss auf die AA-Aufnahme, während ΔespF- und ΔespG/G2-Mutanten die AA-Aufnahme in Caco-2-Zellen deutlich hemmten. Außerdem beobachteten wir eine signifikant verringerte Expression der hSVCT1- und hSVCT2-Protein- und mRNA-Spiegel nach der Infektion. In ähnlicher Weise hemmte die Infektion von Mäusen mit EPEC (WT) die AA-Aufnahme signifikant und reduzierte auch die Expression von mSVCT1- und mSVCT2-Protein und mRNA-Spiegeln im Jejunum und Kolon. Studien haben gezeigt, dass epigenetische Mechanismen (microRNA) bei der Vermittlung von Reaktionen auf bakterielle Infektionen im Darm eine Rolle spielen. Daher haben wir die Expressionswerte von miR103a, miR141 und miR200a bestimmt, die nachweislich SVCT1 und SVCT2 regulieren. Daten aus In-vitro- und In-vivo-Modellen zeigten, dass alle drei microRNAs bei einer EPEC-Infektion signifikant hochreguliert wurden. Darüber hinaus wurde die Expression des akzessorischen Proteins humane Glyoxalat-Reduktase/Hydroxypyruvat-Reduktase (hGRHPR), das die Funktion von SVCT1 reguliert, durch EPEC in beiden Modellen ebenfalls deutlich verringert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine EPEC-Infektion in Darmepithelzellen die AA-Aufnahme über eine Dysregulation der SVCT1- und SVCT2-Expression deutlich hemmt.