Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) is een door voedsel overgedragen ziekteverwekker en veroorzaakt darmziekten bij kinderen. EPEC-infectie gaat vaak gepaard met ondervoeding van de gastheer, vooral bij personen die een ernstige en langdurige infectie doormaken, en/of bij personen met een verminderde voedingswaarde. EPEC-infectie beïnvloedt de functie en expressie van nutriëntentransporter in intestinale epitheelcellen, maar de gevolgen van EPEC-infectie op de intestinale absorptie van ascorbinezuur (AA) zijn tot op heden niet bekend. Daarom hebben we deze kwestie onderzocht met behulp van humane darmepitheliale Caco-2-cellen (in vitro) en muismodellen (in vivo). Infectie van Caco-2 cellen met EPEC (WT) remde de AA-opname aanzienlijk. EPEC-mutanten (ΔescN, ΔespA, ΔespB en ΔespD) hadden geen effect op de AA-opname, terwijl ΔespF- en ΔespG/G2-mutanten de AA-opname in Caco-2-cellen aanzienlijk remden. Verder zagen we een significant verminderde expressie van zowel hSVCT1 als hSVCT2 eiwit- en mRNA-niveaus na infectie. Op dezelfde manier remde infectie van muizen met EPEC (WT) de AA-opname aanzienlijk en verminderde ook de expressie van zowel mSVCT1 als mSVCT2 eiwit- en mRNA-niveaus in jejunum en colon. Studies hebben aangetoond dat epigenetische mechanismen (microRNA) een rol spelen in het mediëren van reacties op bacteriële infectie in de darm. Daarom bepaalden we miR103a, miR141 en miR200a expressieniveaus, waarvan recent werd aangetoond dat ze SVCT1 en SVCT2 reguleren. Gegevens van in vitro en in vivo modellen toonden aan dat alle drie de microRNAs significant werden geupreguleerd bij EPEC infectie. Bovendien was de expressie van het accessoire-eiwit humaan glyoxalaatreductase/hydroxypyruvaatreductase (hGRHPR), dat de SVCT1-functie reguleert, in beide modellen ook duidelijk verlaagd door EPEC. Deze bevindingen suggereren dat in darmepitheelcellen, EPEC-infectie de AA-opname aanzienlijk remt via ontregeling van zowel SVCT1- als SVCT2-expressie.