Escherichia coli enteropatogenă (EPEC) este un agent patogen de origine alimentară și provoacă boli enterice la copii. Infecția cu EPEC este adesea asociată cu malnutriția gazdei, în special la persoanele care se confruntă cu o infecție severă și prelungită și/sau la cei care sunt compromiși din punct de vedere nutrițional. Deși infecția cu EPEC are un impact asupra funcției și expresiei transportatorilor de nutrienți în celulele epiteliale intestinale, până în prezent nu se cunosc consecințele infecției cu EPEC asupra absorbției intestinale a acidului ascorbic (AA). Prin urmare, am investigat această problemă folosind celule epiteliale intestinale umane Caco-2 (in vitro) și modele de șoareci (in vivo). Infectarea celulelor Caco-2 cu EPEC (WT) a inhibat în mod semnificativ absorbția de AA. Mutanții EPEC (ΔescN, ΔespA, ΔespB și ΔespD) nu au afectat absorbția de AA, în timp ce mutanții ΔespF și ΔespG/G2 au inhibat semnificativ absorbția de AA în celulele Caco-2. Mai mult, am observat o expresie semnificativ redusă a nivelurilor de proteine și ARNm ale hSVCT1 și hSVCT2 în urma infecției. În mod similar, infectarea șoarecilor cu EPEC (WT) a inhibat în mod semnificativ absorbția de AA și, de asemenea, a redus expresia atât a proteinelor mSVCT1 și mSVCT2, cât și a nivelurilor de ARNm în jejun și colon. Studiile au arătat că mecanismele epigenetice (microARN) joacă un rol în medierea răspunsurilor la infecția bacteriană în intestin. Prin urmare, am determinat nivelurile de expresie ale miR103a, miR141 și miR200a, despre care s-a demonstrat recent că reglează SVCT1 și SVCT2. Datele din modelele in vitro și in vivo au arătat că toate cele trei microARN-uri au fost reglate în mod semnificativ la infecția cu EPEC. În plus, expresia proteinei accesorii glioxalat reductază umană glicoxalat reductază/hidroxipiruvat reductază (hGRHPR), care reglează funcția SVCT1, a fost, de asemenea, redusă în mod semnificativ de EPEC în ambele modele. Aceste constatări sugerează că, în celulele epiteliale intestinale, infecția cu EPEC inhibă în mod semnificativ absorbția AA prin dereglarea expresiei SVCT1 și SVCT2.