Enteropatogen Escherichia coli (EPEC) är en livsmedelsburen patogen och orsakar tarmsjukdomar hos barn. EPEC-infektion är ofta förknippad med undernäring hos värden, särskilt hos individer som upplever allvarlig och långvarig infektion och/eller hos dem som är näringsmässigt utsatta. EPEC-infektion påverkar näringstransportörernas funktion och uttryck i tarmepitelceller, men konsekvenserna av EPEC-infektion för absorptionen av askorbinsyra (AA) i tarmen är hittills okända. Därför undersökte vi denna fråga med hjälp av Caco-2-celler (in vitro) och musmodeller (in vivo) från humant tarmepitel. Infektion av Caco-2-celler med EPEC (WT) hämmade markant upptaget av AA. EPEC-mutanter (ΔescN, ΔespA, ΔespB och ΔespD) påverkade inte AA-upptaget, medan ΔespF- och ΔespG/G2-mutanter avsevärt hämmade AA-upptaget i Caco-2-celler. Vidare observerade vi signifikant minskade uttryck av både hSVCT1- och hSVCT2-protein- och mRNA-nivåer vid infektion. På samma sätt hämmade infektion av möss med EPEC (WT) signifikant upptaget av AA och minskade även uttrycket av både mSVCT1- och mSVCT2-protein- och mRNA-nivåer i jejunum och kolon. Studier har visat att epigenetiska mekanismer (mikroRNA) spelar en roll för att förmedla reaktioner på bakterieinfektioner i tarmen. Därför bestämde vi uttrycksnivåerna för miR103a, miR141 och miR200a, som nyligen visats reglera SVCT1 och SVCT2. Data från in vitro- och in vivo-modeller visade att alla tre mikroRNA:erna uppreglerades signifikant vid EPEC-infektion. Dessutom minskade uttrycket av det accessoriska proteinet humant glyoxalatreduktas/hydroxypyruvatreduktas (hGRHPR), som reglerar SVCT1-funktionen, också markant av EPEC i båda modellerna. Dessa resultat tyder på att EPEC-infektion i tarmepitelceller markant hämmar AA-upptaget via dysreglering av både SVCT1- och SVCT2-uttrycket.