L’Escherichia coli enteropatogeno (EPEC) è un patogeno di origine alimentare e causa malattie enteriche nei bambini. L’infezione da EPEC è spesso associata alla malnutrizione dell’ospite, specialmente negli individui che sperimentano un’infezione grave e prolungata, e/o in quelli che sono nutrizionalmente compromessi. Mentre l’infezione da EPEC influenza la funzione e l’espressione del trasportatore di nutrienti nelle cellule epiteliali intestinali, ad oggi non sono note le conseguenze dell’infezione da EPEC sull’assorbimento intestinale dell’acido ascorbico (AA). Pertanto, abbiamo studiato questo problema utilizzando cellule epiteliali intestinali umane Caco-2 (in vitro) e modelli murini (in vivo). L’infezione delle cellule Caco-2 con EPEC (WT) ha marcatamente inibito l’assorbimento di AA. I mutanti EPEC (ΔescN, ΔespA, ΔespB e ΔespD) non hanno influenzato l’assorbimento di AA, mentre i mutanti ΔespF e ΔespG/G2 hanno inibito significativamente l’assorbimento di AA nelle cellule Caco-2. Inoltre, abbiamo osservato un’espressione significativamente ridotta della proteina hSVCT1 e hSVCT2 e dei livelli di mRNA durante l’infezione. Allo stesso modo, infettare i topi con EPEC (WT) ha inibito significativamente l’assorbimento di AA e ha anche ridotto l’espressione sia della proteina mSVCT1 e mSVCT2 che i livelli di mRNA nel digiuno e nel colon. Gli studi hanno dimostrato che i meccanismi epigenetici (microRNA) svolgono un ruolo nel mediare le risposte all’infezione batterica nell’intestino. Pertanto, abbiamo determinato i livelli di espressione di miR103a, miR141 e miR200a, che hanno recentemente dimostrato di regolare SVCT1 e SVCT2. I dati provenienti da modelli in vitro e in vivo hanno mostrato che tutti e tre i microRNA sono stati significativamente up-regolati durante l’infezione da EPEC. Inoltre, l’espressione della proteina accessoria umana gliossalato reduttasi/idrossipiruvato reduttasi (hGRHPR), che regola la funzione SVCT1, era anche marcatamente diminuita da EPEC in entrambi i modelli. Questi risultati suggeriscono che nelle cellule epiteliali intestinali, l’infezione da EPEC inibisce marcatamente l’assorbimento di AA attraverso la disregolazione dell’espressione di SVCT1 e SVCT2.