Az Enteropatogén Escherichia coli (EPEC) élelmiszerrel terjedő kórokozó, és gyermekeknél bélrendszeri megbetegedéseket okoz. Az EPEC-fertőzés gyakran jár együtt a gazdaszervezet alultápláltságával, különösen a súlyos és elhúzódó fertőzést átélő és/vagy táplálkozási szempontból veszélyeztetett egyéneknél. Míg az EPEC-fertőzés hatással van a tápanyagtranszporterek működésére és expressziójára a bélhámsejtekben, mindeddig nem ismertek az EPEC-fertőzés következményei az aszkorbinsav (AA) bélrendszeri felszívódására. Ezért ezt a kérdést humán bélhám Caco-2 sejtek (in vitro) és egér (in vivo) modellek segítségével vizsgáltuk. A Caco-2 sejtek EPEC (WT) fertőzése jelentősen gátolta az AA felvételét. Az EPEC mutánsok (ΔescN, ΔespA, ΔespB és ΔespD) nem befolyásolták az AA felvételét, míg a ΔespF és ΔespG/G2 mutánsok jelentősen gátolták az AA felvételét a Caco-2 sejtekben. Megfigyeltük továbbá, hogy mind a hSVCT1, mind a hSVCT2 fehérje- és mRNS-szintje jelentősen csökkent a fertőzés hatására. Hasonlóképpen, az egerek EPEC (WT) fertőzése jelentősen gátolta az AA felvételét, valamint csökkentette mind az mSVCT1, mind az mSVCT2 fehérje és mRNS szintjének expresszióját a jejunumban és a vastagbélben. Vizsgálatok kimutatták, hogy az epigenetikai mechanizmusok (mikroRNS) szerepet játszanak a bélben a bakteriális fertőzésre adott válaszok közvetítésében. Ezért meghatároztuk a miR103a, miR141 és miR200a expressziós szintjét, amelyekről nemrégiben kimutatták, hogy szabályozzák az SVCT1 és SVCT2-t. Az in vitro és in vivo modellekből származó adatok azt mutatták, hogy mindhárom mikroRNS jelentősen felszabályozódott EPEC-fertőzéskor. Ezenkívül az SVCT1 működését szabályozó humán glikoxalát-reduktáz/hidroxipiruvát-reduktáz (hGRHPR) kiegészítő fehérje expresszióját is jelentősen csökkentette az EPEC mindkét modellben. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a bélhámsejtekben az EPEC-fertőzés jelentősen gátolja az AA felvételét mind az SVCT1, mind az SVCT2 expressziójának diszregulációján keresztül.