Enteropatogénica A Escherichia coli (EPEC) é um patogénico de origem alimentar e causa doenças entéricas em crianças. A infecção EPEC está frequentemente associada à desnutrição do hospedeiro, especialmente em indivíduos que sofrem de infecção grave e prolongada, e/ou naqueles que estão nutricionalmente comprometidos. Embora a infecção por EPEC tenha impacto na função e expressão do transportador de nutrientes nas células epiteliais intestinais, até à data não são conhecidas as consequências da infecção por EPEC na absorção intestinal do ácido ascórbico (AA). Portanto, investigamos esta questão utilizando células epiteliais Caco-2 do intestino humano (in vitro) e modelos de camundongos (in vivo). A infecção das células Caco-2 com EPEC (WT) inibiu acentuadamente a absorção de AA. Os mutantes EPEC (ΔescN, ΔespA, ΔespB e ΔespD) não afetaram a absorção de AA, enquanto ΔespF e ΔespG/G2 inibiram significativamente a absorção de AA em células Caco-2. Além disso, observamos uma redução significativa da expressão das proteínas hSVCT1 e hSVCT2 e dos níveis de mRNA após a infecção. Da mesma forma, a infecção de ratos com EPEC (WT) inibiu significativamente a absorção de AA e também reduziu a expressão da proteína mSVCT1 e mSVCT2 e níveis de mRNA no jejuno e cólon. Estudos têm demonstrado que os mecanismos epigenéticos (microRNA) desempenham um papel na mediação de respostas a infecções bacterianas no intestino. Portanto, determinamos os níveis de expressão miR103a, miR141 e miR200a, que mostraram recentemente regular a SVCT1 e a SVCT2. Dados de modelos in vitro e in vivo mostraram que todos os três microRNAs foram significativamente melhor regulados após a infecção por EPEC. Além disso, a expressão da proteína acessória glioxalato redutase humana/hidroxipiruvato redutase (hGRHPR), que regula a função da SVCT1, também foi acentuadamente diminuída pela EPEC em ambos os modelos. Estes achados sugerem que nas células epiteliais intestinais, a infecção EPEC inibe marcadamente a absorção de AA através da desregulação da expressão tanto da SVCT1 como da SVCT2.