La Escherichia coli enteropatógena (EPEC) es un patógeno transmitido por los alimentos y causa enfermedades entéricas en los niños. La infección por EPEC se asocia a menudo con la desnutrición del huésped, especialmente en individuos que experimentan una infección grave y prolongada, y/o en aquellos que están comprometidos nutricionalmente. Si bien la infección por EPEC afecta a la función del transportador de nutrientes y a su expresión en las células epiteliales intestinales, hasta la fecha se desconocen las consecuencias de la infección por EPEC en la absorción intestinal del ácido ascórbico (AA). Por lo tanto, investigamos esta cuestión utilizando células Caco-2 del epitelio intestinal humano (in vitro) y modelos de ratón (in vivo). La infección de las células Caco-2 con EPEC (WT) inhibió notablemente la captación de AA. Los mutantes de EPEC (ΔescN, ΔespA, ΔespB y ΔespD) no afectaron a la captación de AA, mientras que los mutantes ΔespF y ΔespG/G2 inhibieron significativamente la captación de AA en las células Caco-2. Además, observamos una expresión significativamente reducida de los niveles de proteína y ARNm de hSVCT1 y hSVCT2 tras la infección. Del mismo modo, la infección de ratones con EPEC (WT) inhibió significativamente la captación de AA y también redujo la expresión de los niveles de proteína y ARNm de mSVCT1 y mSVCT2 en el yeyuno y el colon. Los estudios han demostrado que los mecanismos epigenéticos (microARN) desempeñan un papel en la mediación de las respuestas a la infección bacteriana en el intestino. Por lo tanto, determinamos los niveles de expresión de miR103a, miR141 y miR200a, que recientemente se ha demostrado que regulan SVCT1 y SVCT2. Los datos de los modelos in vitro e in vivo mostraron que los tres microRNAs fueron regulados significativamente tras la infección por EPEC. Además, la expresión de la proteína accesoria glioxalato reductasa/hidroxipiruvato reductasa humana (hGRHPR), que regula la función de la SVCT1, también disminuyó notablemente con la EPEC en ambos modelos. Estos resultados sugieren que en las células epiteliales intestinales, la infección por EPEC inhibe notablemente la captación de AA a través de la desregulación de la expresión de SVCT1 y SVCT2.