Enteropatogeeninen Escherichia coli (EPEC) on elintarvikkeiden välityksellä tarttuva patogeeni ja aiheuttaa suolistosairauksia lapsille. EPEC-infektioon liittyy usein isännän aliravitsemus, erityisesti henkilöillä, joilla on vakava ja pitkittynyt infektio, ja/tai henkilöillä, joiden ravitsemustila on heikentynyt. EPEC-infektio vaikuttaa ravintoaineiden kuljettajien toimintaan ja ilmentymiseen suolen epiteelisoluissa, mutta toistaiseksi ei tiedetä, miten EPEC-infektio vaikuttaa askorbiinihapon (AA) imeytymiseen suolistossa. Siksi tutkimme tätä kysymystä käyttämällä ihmisen suoliston epiteelin Caco-2-soluja (in vitro) ja hiirimalleja (in vivo). Caco-2-solujen infektoiminen EPEC:llä (WT) esti selvästi AA:n imeytymistä. EPEC-mutaatiot (ΔescN, ΔespA, ΔespB ja ΔespD) eivät vaikuttaneet AA:n ottoon, kun taas ΔespF- ja ΔespG/G2-mutaatiot estivät merkittävästi AA:n ottoa Caco-2-soluissa. Lisäksi havaittiin, että sekä hSVCT1- että hSVCT2-proteiini- ja mRNA-tasojen ilmentyminen väheni merkittävästi infektion yhteydessä. Vastaavasti hiirten infektoiminen EPEC:llä (WT) esti merkittävästi AA:n ottoa ja vähensi myös sekä mSVCT1- että mSVCT2-proteiini- ja mRNA-tasojen ilmentymistä jejunumissa ja paksusuolessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että epigeneettisillä mekanismeilla (mikroRNA) on merkitystä bakteeri-infektiovasteiden välittämisessä suolistossa. Siksi määritimme miR103a-, miR141- ja miR200a-ekspressiotasot, joiden on äskettäin osoitettu säätelevän SVCT1:tä ja SVCT2:ta. In vitro- ja in vivo -malleista saadut tiedot osoittivat, että kaikki kolme mikroRNA:ta säätäytyivät merkittävästi EPEC-infektion yhteydessä. Lisäksi SVCT1:n toimintaa säätelevän ihmisen glyoksalaattireduktaasi/hydroksypyruvaattireduktaasin (hGRHPR) liitännäisproteiinin ilmentyminen väheni myös selvästi EPEC:n vaikutuksesta molemmissa malleissa. Nämä havainnot viittaavat siihen, että suolen epiteelisoluissa EPEC-infektio estää merkittävästi AA:n ottoa sekä SVCT1:n että SVCT2:n ilmentymisen säätelyhäiriön kautta.