Elvitegravir należy do klasy leków przeciwretrowirusowych znanych jako inhibitory integrazy. Lek działa przeciwko białku integrazy wirusa HIV, blokując jego zdolność do integrowania swojego kodu genetycznego z komórkami ludzkimi.

Jako lek indywidualny (Vitekta), elvitegravir otrzymał pozwolenie na dopuszczenie do obrotu w Europie w listopadzie 2013 r. Jednak pozwolenie na dopuszczenie do obrotu zostało usunięte na wniosek producenta leku, firmy Gilead Sciences, pod koniec 2016 roku. Firma Gilead podjęła decyzję o zaprzestaniu wprowadzania leku do obrotu z powodów handlowych.

Elvitegravir jest obecnie dostępny jako część produktów skojarzonych Stribild (w połączeniu z tenofowirem dizoproksylem, emtricytabiną i kobicystatem) oraz Genvoya (w połączeniu z tenofowirem alafenamidem, emtricytabiną i kobicystatem).

Skuteczność

Elvitegravir wykazał równoważny wskaźnik supresji wirusologicznej do inhibitora integrazy, raltegraviru, w badaniu 145, 96-tygodniowym randomizowanym badaniu u osób doświadczonych w leczeniu. Uczestnicy mieli doświadczenie w stosowaniu leków z co najmniej dwóch klas leków przeciwretrowirusowych, a u większości występowała oporność na leki z dwóch klas. Zoptymalizowane schematy leczenia podstawowego zostały wybrane po przeprowadzeniu badań oporności. W tym badaniu elwitegrawir był podawany z inhibitorem proteazy o zwiększonej mocy, co zwiększało stężenie elwitegrawiru we krwi. W 96 tygodniu 48% pacjentów otrzymujących elwitegrawir i 45% pacjentów otrzymujących raltegrawir miało wiremię poniżej 50 kopii/ml. Niepowodzenie wirusologiczne (zdefiniowane jako brak supresji, nawrót wiremii lub odstawienie leku z powodu braku skuteczności) obserwowano odpowiednio u 26% i 29% uczestników. Wśród jednej czwartej uczestników, u których wykonano badanie oporności z powodu suboptymalnej odpowiedzi lub nawrotu wiremii, 7% w obu ramionach wykazało dowody na obecność pierwotnych mutacji oporności integrazy. (Elion)

W badaniu 236-0102 porównano schemat leczenia elwitegrawirem w stałej dawce, wzmocniony kobicystatem, tenofowirem i emtricitabiną, ze schematem leczenia efawirenzem, tenofowirem i emtricitabiną w stałej dawce (Atripla) u osób wcześniej nieleczonych. Po 48 tygodniach 88% uczestników w ramieniu elvitegraviru i 84% w ramieniu Atripla miało wiremię poniżej 50 kopii, a supresja wirusowa utrzymywała się przez 96 tygodni (84% vs 82%). Niewydolność wirusologiczną zaobserwowano u 7% uczestników w obu ramionach w 48. tygodniu. (Zolopa)

W badaniu 236-0103 porównano schemat leczenia elwitegrawirem w stałej dawce, wzmocniony kobicystatem, tenofowirem i emtricytabiną, z atazanawirem wzmocnionym rytonawirem oraz tenofowirem i emtricytabiną u wcześniej nieleczonych osób. Dziewięćdziesiąt procent osób w ramieniu elwitegrawiru i 87% w ramieniu atazanawiru ze wzmocnieniem miało wiremię poniżej 50 kopii/ml w 48 tygodniu, co stanowi nieistotną różnicę. (Rockstroh)

W badaniach 104 i 111 wcześniej nieleczeni pacjenci otrzymywali elwitegrawir wzmocniony kobicystatem, emtricytabiną i albo fumaranem dizoproksylu tenofowiru (TDF) albo alafenamidem tenofowiru (TAF), nową postacią tenofowiru. W 48 tygodniu, 92% osób w ramieniu TAF i 90% w ramieniu TDF osiągnęło supresję wirusową (HIV RNA <50 kopii/ml) w połączonej analizie. W obu badaniach u 4% uczestników wystąpiło niepowodzenie wirusologiczne. (Sax)

Przyjmowanie

Informacje na temat przyjmowania tego leku jako części tabletki złożonej znajdują się w Genvoya lub Stribild.

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane (występujące u > 1% uczestników badania):

• Ból głowy, osłabienie, zawroty głowy, trudności w zasypianiu, nietypowe sny, zmęczenie
• Nudności, wymioty, biegunka, zmniejszenie apetytu, niestrawność, uczucie wzdęcia, zaparcia, wzdęcia
• Wysypka skórna, świąd, ciemne plamy na skórze (często rozpoczynające się na dłoniach lub podeszwach stóp)
• Zmiany w wynikach niektórych badań krwi, w tym badań wątroby i nerek, stężenia cukru i cholesterolu we krwi.

Zaobserwowano przyrost masy ciała u osób zakażonych wirusem HIV po rozpoczęciu leczenia przeciwretrowirusowego.