DDS általában az első hemodialíziskezelés során vagy közvetlenül azt követően fordul elő, de ritkán előfordulhat krónikus dialízisben részesülő betegeknél is . A DDS gyakrabban fordul elő gyermekeknél, mint felnőtteknél, és gyakrabban társul hemodialízishez, mint peritoneális dialízishez. A DDS kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik a fiatal életkor, a súlyos urémia, a karbamid jelentős csökkenése a kezdeti dialízis során, az ultraszűréssel végzett dialízis, az alacsony dializátum nátriumkoncentráció, a nagy fluxusú és nagy felületű dializátorok, valamint a már meglévő neurológiai rendellenességek .

A dialízis gyorsabban távolítja el a vérből az ozmotikusan aktív molekulákat, mint például a karbamidot, mint ahogy azok ki tudnak diffundálni az agyból, ozmotikus gradienst okoz, ami víz beáramlásához vezet az agyba, a végeredmény pedig agyi ödéma. Ronco és munkatársai az agy sűrűségének változását észlelték a CT-vizsgálaton a hemodialízis alatt és után, ami azt feltételezi, hogy a dialízis után az agyi vízmennyiség növekedhet. Bár a DDS pontos patogenezise még mindig vitatható, többtényezős patofiziológiai mechanizmusokat feltételeztek, mint például a fordított karbamidhatás, az idiogén ozmolok felhalmozódása és paradox acidózis a cerebrospinális folyadékban . A dialízis során a plazma és az agy-gerincvelői folyadék között rövid ideig karbamidgradiens alakulhat ki, ami olyan helyzetekben, mint az urémiában, súlyosbodhat. Állatkísérletek kimutatták, hogy megnövekedett az aquaporin csatornák expressziója, amelyek elősegítik a víz fokozott beáramlását az agyba ozmózis útján, és csökkent a karbamid transzporterek expressziója, ami csökkent karbamid kiáramlást eredményez . A fordított karbamidhatás elméletét vitatták, és a karbamidtartalmú dializátum használata nem akadályozta meg az agyi ödémát. Az acidózis gyors korrekciója a dialízis során paradox acidózist okoz a liquorban a szén-dioxidnak a vér-agy gáton keresztül történő diffúziója miatt, amely bikarbonátból keletkezik. Az emelkedett artériás szén-dioxid parciális nyomás megváltoztathatja az agyi autoregulációt és az agyi ozmol mennyiségének növekedését, ami agyi ödémát és fokozott intrakraniális hipertóniát okozhat. A DDS-hez hozzájáruló idiogén ozmolok vagy középmolekulák intrakraniális felhalmozódása kérdéses. A rövid visszhangidejű mágneses rezonancia (MR) spektroszkópia során dialízis alatt változásokat figyeltek meg a kolintartalmú vegyületek, a myoinozitol és a víz agyi koncentrációjában .

A DDS klinikai diagnózis. Ki kell zárni a DDS-t utánzó egyéb állapotokat, mint például a hipoglikémia, a túlzott ultrafiltráció, a malignus hipertónia és az urémiás enkefalopátia. A DDS kizárásos diagnózis. A betegeknél a DDS tünetei általában a dialízis során vagy annak vége felé jelentkeznek, de akár 24 órával később is jelentkezhetnek. A leggyakoribb tünetek a hányinger, hányás, fejfájás, homályos látás, nyugtalanság, fáradtság, izomrángás, remegés és magas vérnyomás. A ritkán előforduló súlyosabb megnyilvánulások közé tartoznak a görcsrohamok, a megváltozott mentális állapot, a kóma és a halál. A rohamok általában átmeneti jellegűek. Halál bekövetkezhet centrális sérv következtében. Mielőtt a tüneteket a DDS-nek tulajdonítanánk, ki kell zárni a megváltozott mentális állapot egyéb lehetséges okait. A DDS általában önkorlátozó, néhány óráig tart. A teljes gyógyulás több napot is igénybe vehet. Az agyi ödéma az egyetlen konzisztens lelet az agyi képalkotáson; más diagnosztikai vizsgálatok, beleértve az elektroenkefalográfiát, nem specifikusak.

A DDS kezelése elsősorban megelőző jellegű. Fontos azonosítani azokat a betegeket, akiknél nagy a DDS kialakulásának kockázata, és alacsony hatásfokú dialízist alkalmazni fokozatos karbamidcsökkentéssel. A fenti forgatókönyvben betegünk valószínűleg veszélyeztetett volt a DDS szempontjából, figyelembe véve a súlyos azotémiát, amely az urémiás miliő szurrogátja. A vér karbamidkoncentrációjának óvatos, 40%-os csökkentése ésszerű megközelítés lenne az első dialízis során. A DDS kialakulása után a kezelés az intrakraniális nyomás mannitollal és hipertóniás sóoldattal történő csökkentésére irányul . A mi betegünk jól viselte a 3%-os hipertóniás sóoldat és mannit adását, teljes neurológiai felépüléssel.