DDS esiintyy yleensä ensimmäisen hemodialyysihoidon aikana tai heti sen jälkeen, kun potilaat saavat ensimmäisen hemodialyysihoidon, mutta sitä voi harvoin esiintyä kroonista dialyysiä saavilla potilailla . DDS on yleisempi lapsilla kuin aikuisilla, ja se liittyy useammin hemodialyysiin kuin peritoneaalidialyysiin. Riskitekijöitä DDS:n kehittymiselle ovat nuori ikä, vaikea uremia, huomattava urean väheneminen ensimmäisellä dialyysikerralla, ultrasuodatusdialyysi, matala dialysaattinatriumpitoisuus, suurivirtauksiset ja suuripinta-alaiset dialysaattorit sekä olemassa olevat neurologiset häiriöt .
Dialyysi poistaa osmoottisesti aktiivisia molekyylejä, kuten ureaa, verestä nopeammin kuin ne voivat diffundoitua ulos aivoista aiheuttaa osmoottisen gradientin, joka johtaa veden virtaamiseen aivoihin, ja lopputuloksena on aivoturvotus. Ronco et al. havaitsivat muutoksia aivojen tiheydessä tietokonetomografiassa hemodialyysin aikana ja sen jälkeen, mikä viittaa siihen, että aivovesi saattaa lisääntyä dialyysin jälkeen. Vaikka DDS:n tarkka patogeneesi on edelleen kiistanalainen, on esitetty monitekijäisiä patofysiologisia mekanismeja, kuten käänteinen ureavaikutus, idiogeenisten osmolien kertyminen ja paradoksaalinen asidoosi aivo-selkäydinnesteessä . Dialyysin aikana plasman ja aivo-selkäydinnesteen välille saattaa syntyä lyhyt ureagradientti, joka voi pahentua uremian kaltaisissa tilanteissa. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että akvaporiinikanavien ilmentyminen on lisääntynyt, mikä helpottaa veden lisääntynyttä sisäänvirtausta aivoihin osmoosin avulla, ja urean kuljettajien ilmentyminen on vähentynyt, mikä johtaa urean vähentyneeseen ulosvirtaukseen . Käänteinen ureavaikutusteoria on kiistetty, ja ureaa sisältävän dialysaatin käytöllä ei ole onnistuttu estämään aivoturvotusta. Nopea asidoosin korjaaminen dialyysin aikana aiheuttaa paradoksaalisen asidoosin CSF:ssä hiilidioksidin diffuusiosta veri-aivoesteen läpi, joka syntyy bikarbonaatista. Kohonnut valtimoveren hiilidioksidin osapaine voi muuttaa aivojen autoregulaatiota ja lisätä aivojen osmolin määrää aiheuttaen aivoturvotusta ja lisääntynyttä kallonsisäistä hypertensiota. Kallonsisäinen idiogeenisten osmolien tai DDS:ää aiheuttavien keskimmäisten molekyylien kertyminen kallonsisäisesti on kyseenalaista. Lyhyen kaikuajan magneettiresonanssispektroskopiassa (MR-spektroskopia) havaittiin muutoksia aivojen koliinia sisältävien yhdisteiden, myoinositolin ja veden pitoisuuksissa dialyysin aikana .
DDS on kliininen diagnoosi. Muut tilat, jotka voivat jäljitellä DDS:ää, kuten hypoglykemia, liiallinen ultrasuodatus, pahanlaatuinen hypertensio ja ureeminen enkefalopatia, on suljettava pois. DDS on poissulkudiagnoosi. Potilaat saavat DDS-oireita yleensä dialyysin aikana tai sen loppuvaiheessa, mutta oireiden ilmaantuminen voi viivästyä jopa 24 tuntia. Yleisimpiä oireita ovat pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, näön hämärtyminen, levottomuus, väsymys, lihasnykäykset, vapina ja verenpaine. Vakavampia ja harvinaisempia ilmenemismuotoja ovat kouristukset, muuttunut mielentila, kooma ja kuolema. Kohtaukset ovat yleensä ohimeneviä. Kuolema voi johtua sentraalisesta tyrästä. Ennen kuin oireet katsotaan DDS:n aiheuttamiksi, muut mahdolliset mielenterveyden häiriöiden syyt on suljettava pois. DDS on yleensä itsestään rajoittuva ja kestää useita tunteja. Täydellinen toipuminen voi kestää useita päiviä. Aivojen turvotus on ainoa johdonmukainen löydös aivojen kuvantamisessa; muut diagnostiset tutkimukset, kuten elektroenkefalografia, ovat epäspesifisiä.
DDS:n hoito on ensisijaisesti ennaltaehkäisevää. On tärkeää tunnistaa potilaat, joilla on suuri riski sairastua DDS:ään, ja käyttää matalan hyötysuhteen dialyysiä asteittaisella urean vähentämisellä. Edellä esitetyssä skenaariossa potilaallamme oli todennäköisesti DDS:n riski, kun otetaan huomioon vaikea atsotemia, joka on ureemisen miljöön korvike. Veren ureapitoisuuden varovainen alentaminen 40 prosentilla olisi järkevä lähestymistapa ensimmäisellä dialyysijaksolla. Kun DDS kehittyy, hoito kohdistetaan kallonsisäisen paineen alentamiseen mannitolilla ja hypertonisella suolaliuoksella . Potilaamme pärjäsi hyvin 3 %:n hypertonisen keittosuolaliuoksen ja mannitolin annostelulla, ja hänen neurologinen tilansa parani täysin.