Dialysesygevægtssyndrom: Sjælden alvorlig komplikation ved hæmodialyse og effektiv håndtering Dialysesygevægtssyndrom: Sjældne alvorlige komplikation af hæmodialyse og effektiv håndtering

DDS opstår normalt under eller umiddelbart efter, at patienterne modtager deres første hæmodialysebehandling, men kan sjældent ske hos patienter i kronisk dialyse . DDS er mere almindelig hos børn end hos voksne og er oftere forbundet med hæmodialyse end peritonealdialyse. Risikofaktorerne for udvikling af DDS omfatter ung alder, alvorlig uræmi, markant reduktion af urinstof ved første dialyse, dialyse med ultrafiltrering, lav dialysatnatriumkoncentration, dialysatorer med høj flux og stort overfladeareal samt forudgående neurologiske lidelser .

Dialyse fjerner osmotisk aktive molekyler som urinstof fra blodet hurtigere end de kan diffundere ud af hjernen forårsager osmotisk gradient, der fører til strømmen af vand ind i hjernen, med det endelige resultat af cerebralt ødem. Ronco et al. bemærkede ændringer i hjernens tæthed på CT-scanning under og efter hæmodialyse, hvilket antyder, at der kan være en postdialysetilvækst af hjernevand. Selv om den nøjagtige patogenese af DDS stadig er omdiskuteret, er der blevet postuleret patofysiologiske mekanismer med flere faktorer som f.eks. omvendt urinstofvirkning, ophobning af idiogene osmoler og paradoksal acidose i cerebrospinalvæsken . Der kan opstå en kortvarig urea gradient mellem plasma og cerebrospinalvæske under dialyse, som kan forværres i situationer som uræmi. Dyreforsøg har vist, at der er øget ekspression af aquaporinkanaler, som muliggør en øget indstrømning af vand i hjernen ved osmose, og nedsat ekspression af ureatransportører, hvilket resulterer i en nedsat udstrømning af urinstof . Teorien om omvendt urinstofvirkning er blevet anfægtet, og brugen af urinstofholdigt dialysat har ikke kunnet forhindre cerebralt ødem. Hurtig korrektion af acidose under dialyse vil forårsage paradoksal acidose i CSF som følge af diffusion af kuldioxid gennem blod-hjernebarrieren, som dannes af bikarbonat. Forhøjede arterielle kuldioxidpartialtryk kan ændre den cerebrale autoregulering og øge hjernens osmolmængde, hvilket medfører cerebralt ødem og øget intrakraniel hypertension. Intrakraniel ophobning af idiogene osmoler eller mellemmolekyler, der bidrager til DDS, er tvivlsom. Der blev observeret ændringer i den cerebrale koncentration af cholinholdige forbindelser, myoinositol og vand i hjernen ved kort ekkotidsmagnetisk resonans (MR)-spektroskopi (MR) under dialyse .

DDS er en klinisk diagnose. Andre tilstande, som kan efterligne DDS, såsom hypoglykæmi, overdreven ultrafiltrering, malign hypertension og uræmisk encephalopati, skal udelukkes. DDS er en udelukkelsesdiagnose. Patienterne udvikler normalt symptomer på DDS under eller mod slutningen af dialysen, men kan være forsinket op til 24 timer. De mest almindelige manifestationer er kvalme, opkastninger, hovedpine, sløret syn, rastløshed, træthed, muskeltrækninger, tremor og hypertension. Mere alvorlige manifestationer, som er sjældne, omfatter kramper, ændret mental status, koma og død . Anfaldene er normalt forbigående. Død kan forekomme som følge af central herniation. Før symptomerne tilskrives DDS, bør de andre mulige årsager til ændret mental tilstand udelukkes. DDS er normalt selvbegrænsende og varer i flere timer. Fuldstændig helbredelse kan tage flere dage. Cerebralt ødem er det eneste konsekvente fund på hjernebilleder; andre diagnostiske undersøgelser, herunder elektroencefalografi, er uspecifikke.

Behandlingen af DDS er primært forebyggende. Det er vigtigt at identificere de patienter, der har en høj risiko for at udvikle DDS, og anvende dialyse med lav effektivitet med gradvis reduktion af urinstof. I ovenstående scenarie var vores patient sandsynligvis i risiko for DDS i betragtning af alvorlig azotæmi, som er et surrogat for uræmisk miljø. En forsigtig reduktion af urinstofkoncentrationen i blodet med 40 % ville være en fornuftig fremgangsmåde for en første dialysesession . Når DDS udvikler sig, er behandlingen rettet mod at reducere det intrakranielle tryk med mannitol og hypertonisk saltvand . Vores patient klarede sig godt med administration af 3% hypertonisk saltvand og mannitol med fuld neurologisk genopretning.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.