Identificación

Nombre Ivacaftor Número de acceso DB08820 Descripción

Ivacaftor (también conocido como Kalydeco o VX-770) es un medicamento utilizado para el tratamiento de la Fibrosis Quística (FQ). Es fabricado y distribuido por Vertex Pharmaceuticals. Fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) el 31 de enero de 201213 y por el Ministerio de Sanidad de Canadá a finales de 2012.15 Ivacaftor se administra como monoterapia y también en combinación con otros medicamentos para el tratamiento de la FQ.14,18,16

La fibrosis quística es un trastorno autosómico recesivo causado por una de varias mutaciones diferentes en el gen de la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), un canal iónico que participa en el transporte de iones de cloruro y sodio a través de las membranas celulares. La CFTR está activa en las células epiteliales de órganos como los pulmones, el páncreas, el hígado, el sistema digestivo y el tracto reproductivo. Las alteraciones en el gen CFTR provocan una producción alterada, un mal plegado o una función de la proteína y, en consecuencia, un transporte anormal de fluidos e iones a través de las membranas celulares.5,6 Como resultado, los pacientes con FQ producen una mucosidad espesa y pegajosa que obstruye los conductos de los órganos en los que se produce, lo que hace que los pacientes sean más susceptibles a complicaciones como infecciones, daños pulmonares, insuficiencia pancreática y desnutrición.8

Antes del desarrollo de ivacaftor, el tratamiento de la FQ consistía principalmente en terapias para el control de las infecciones, el apoyo nutricional, la eliminación de la mucosidad y el tratamiento de los síntomas, más que en la mejora del proceso de la enfermedad subyacente o de la función pulmonar (FEV1). En particular, el ivacaftor fue el primer medicamento aprobado para el tratamiento de las causas subyacentes de la FQ (anomalías en la función de la proteína CFTR) más que para el control de los síntomas.4

Tipo Grupos de moléculas pequeñas Estructura aprobada

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Estructuras similares

Estructura para Ivacaftor (DB08820)

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Peso medio: 392,4907
Monoisotópico: 392.209992772 Fórmula química C24H28N2O3 Sinónimos

• Ivacaftor
• Ivacaftorum
• N-(2,4-di-tert-butil-5-hidroxifenil)-4-oxo-1,4-dihidroquinolina-3-carboxamida

Identificaciones externas

• VX 770
• VX-770
• VX770

Farmacología

Indicación

Cuando se utiliza como monoterapia como el producto Kalydeco, ivacaftor está indicado para el tratamiento de la FQ en pacientes de 2 años de edad o más que tienen una mutación en el gen CFTR que responde a la potenciación con ivacaftor. Ivacaftor recibió la aprobación ampliada en mayo de 2017 para las siguientes 33 mutaciones de CFTR: E56K, P67L, R74W, D110E, D110H, R117C, R117H, G178R, E193K, L206W, R347H, R352Q, A455E, S549N, S549R, G551D, G551S, D579G, S945L, S977F, F1052V, K1060T, A1067T, G1069R, R1070Q, R1070W, F1074L, D1152H, G1244E, S1251N, S1255P, D1270N y G1349D.13,18

Cuando se utiliza en combinación con el medicamento lumacaftor como el producto Orkambi, ivacaftor está indicado para el tratamiento de pacientes con FQ de 6 años de edad o más que han demostrado ser homocigotos para la mutación F508del en el gen CFTR.

Cuando se utiliza en combinación con tezacaftor en el producto Symdeko, se utiliza para el manejo de la FQ en pacientes de 12 años o más que tengan al menos una mutación en el gen CFTR o en pacientes de 12 años o más que se demuestre que son homocigotos para la mutación F508del.14

Cuando se utiliza en combinación con tezacaftor y elexacaftor en el producto Trikafta, está indicado para el tratamiento de la fibrosis quística en pacientes de 12 años o más que tengan al menos una mutación F508del en el gen CFTR.17

Afecciones asociadas

• Fibrosis quística (FQ)

Contraindicaciones &Advertencias de la caja negra

Farmacodinámica

Se ha demostrado que el uso de Ivacaftor mejora los síntomas de la FQ y modula la patología subyacente de la enfermedad. Esto se consigue potenciando la probabilidad de apertura del canal (o gating) de la proteína CFTR en pacientes con mecanismos de gating deteriorados. Esto contrasta con Lumacaftor, otro medicamento para la FQ, que funciona impidiendo el mal plegamiento de la proteína CFTR y, por lo tanto, da lugar a un mayor procesamiento y tráfico de la proteína madura hacia la superficie celular.

Los resultados de los ensayos clínicos indicaron que el tratamiento con ivacaftor produce una mejora de la función pulmonar, una reducción de la probabilidad de experimentar una exacerbación pulmonar, una reducción del cloruro en el sudor, un aumento de peso y una mejora de los síntomas de la FQ y de la calidad de vida.18 Cuando se combina con tezacaftor, se han observado mejoras significativas de la función pulmonar en los estudios clínicos.14 No se ha observado que ivacaftor aumente el intervalo QTc de forma clínicamente significativa.18

Aunque ivacaftor administrado solo no ha mostrado ninguna mejora significativa en pacientes con la mutación delta-F508, sí ha mostrado mejoras significativas (>10% de aumento del FEV1 respecto al valor inicial) en la función pulmonar para las siguientes mutaciones: E56K, P67L, R74W, D110E, D110H, R117C, R117H, G178R, E193K, L206W, R347H, R352Q, A455E, S549N, S549R, G551D, G551S, D579G, S945L, S977F, F1052V, K1060T, A1067T, G1069R, R1070Q, R1070W, F1074L, D1152H, G1244E, S1251N, S1255P, D1270N y G1349.18 Esta lista fue ampliada por la FDA en mayo de 2017 de 10 a 33 para dar cabida a más mutaciones raras.13

Es importante tener en cuenta que este medicamento puede causar un aumento de las transaminasas hepáticas (ALT, AST). Asegúrese de evaluar las transaminasas hepáticas antes de iniciar el tratamiento, cada 3 meses durante el primer año de administración, y posteriormente cada año.18

Mecanismo de acción

Una amplia variedad de mutaciones CFTR se correlacionan con el fenotipo de la Fibrosis Quística y se asocian con diferentes niveles de gravedad de la enfermedad. La mutación más común, que afecta aproximadamente al 70% de los pacientes con FQ en todo el mundo, se conoce como F508del-CFTR o delta-F508 (ΔF508), en la que una deleción en el aminoácido fenilalanina en la posición 508 da lugar a un deterioro de la producción de la proteína CFTR, provocando así una reducción significativa de la cantidad de transportador de iones presente en las membranas celulares.7 El Ivacaftor como monoterapia no ha mostrado un beneficio para los pacientes con mutaciones delta-F508, muy probablemente debido a una cantidad insuficiente de proteína disponible en la membrana celular para la interacción y potenciación por el fármaco.10 La siguiente mutación más común, G551D, que afecta al 4-5% de los pacientes con FQ en todo el mundo, se caracteriza por ser una mutación sin sentido, por lo que hay una cantidad suficiente de proteína en la superficie celular, pero los mecanismos de apertura y cierre del canal están alterados.9 Ivacaftor está indicado para el tratamiento de la FQ en pacientes con este segundo tipo de mutación, ya que se une y potencia la capacidad de apertura del canal de las proteínas CFTR en la membrana celular.9

Ivacaftor ejerce su efecto actuando como potenciador de la proteína CFTR, un canal iónico implicado en el transporte de iones de cloruro y sodio a través de las membranas celulares de los pulmones, el páncreas y otros órganos. Las alteraciones en el gen CFTR provocan una producción alterada, un mal plegado o una función de la proteína y, en consecuencia, un transporte anormal de fluidos e iones a través de las membranas celulares 5,6. El ivacaftor mejora los síntomas de la FQ y la patología subyacente de la enfermedad al potenciar la probabilidad de apertura del canal (o gating) de la proteína CFTR en pacientes con mecanismos de gating de la CFTR alterados. El nivel global de transporte de cloruro mediado por ivacaftor depende de la cantidad de proteína CFTR en la superficie celular y de la capacidad de respuesta de una proteína CFTR mutante concreta a la potenciación con ivacaftor 18.

Absorción

Ivacaftor se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.12 Tras la administración de ivacaftor con alimentos que contienen grasa, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzaron a las 4 horas (Tmáx) con una concentración máxima (Cmáx) de 768 ng/mL y AUC de 10600 ng * hr/mL. Se recomienda tomar ivacaftor con alimentos que contengan grasa, ya que éstos aumentan la absorción aproximadamente de 2,5 a 4 veces.18

Volumen de distribución

Tras la administración oral de 150 mg cada 12 horas durante 7 días a voluntarios sanos en estado alimentado, la media (±SD) del volumen aparente de distribución fue de 353 (122) L.18

Unión a proteínas

Alrededor del 99% de ivacaftor se une a proteínas plasmáticas, principalmente a la glicoproteína alfa 1 ácido y a la albúmina.12,14

Metabolismo

Ivacaftor se metaboliza ampliamente en humanos. Los estudios in vitro y clínicos indican que el ivacaftor se metaboliza principalmente por el CYP3A. De este metabolismo, los principales metabolitos formados son M1 y M6. El M1 se considera farmacológicamente activo a pesar de que sólo presenta aproximadamente una sexta parte del efecto del compuesto original ivacaftor. Por otro lado, M6 no se considera farmacológicamente activo ya que representa menos de una quincuagésima parte del efecto del compuesto madre.12,18

Pase el ratón por encima de los productos siguientes para ver los socios de reacción

• Ivacaftor
  • M1 (hidroximetil-ivacaftor)
    • M6 (ivacaftor-carboxilato)

Vía de eliminación

Después de la administración oral, ivacaftor se elimina principalmente en las heces tras la conversión metabólica y esta eliminación representa el 878% de la dosis. De la dosis total eliminada, los metabolitos M1 y M6 representan la mayor parte de la dosis eliminada, siendo el 22% para M1 y el 43% para M6. Ivacaftor muestra una excreción urinaria insignificante como fármaco inalterado.12,18

Vida media

En un estudio clínico, la vida media terminal aparente fue de aproximadamente 12 horas tras una dosis única de ivacaftor.18 Una fuente menciona que la vida media oscila entre 12 y 14 horas.12

Aclaramiento

La CL/F (SD) para la dosis de 150 mg fue de 17,3 (8,4) L/h en sujetos sanos.18

Efectos adversos

La información sobre toxicidad

LD50 no está fácilmente disponible. No se han notificado casos de sobredosis con ivacaftor, pero cuando se administra con tezacaftor, la dosis clínica más alta provoca diarrea y mareos. Proporcionar medidas de apoyo en casos de sospecha de sobredosis. No se dispone de un antídoto en este momento.14

Organismos afectados

• Humanos y otros mamíferos

Vías no disponibles Efectos farmacogenómicos/ADRs

Interacciones

Interacciones con otros medicamentos

• Aprobado
• Aprobado en veterinaria
• Nutracéutico
• Ilícito
• Retirado
• En investigación

.

• Experimental
• Todas las drogas

Droga	Interacción
Integrar droga-medicamento interacciones en su software
Abametapir	La concentración sérica de Ivacaftor puede aumentar cuando se combina con Abametapir.
Abatacept	El metabolismo de Ivacaftor puede aumentar cuando se combina con Abatacept.
Abemaciclib	El metabolismo de Abemaciclib puede disminuir cuando se combina con Ivacaftor.
Abiraterona	El metabolismo de Ivacaftor puede disminuir cuando se combina con Abiraterona.
Acalabrutinib	El metabolismo de Ivacaftor puede disminuir cuando se combina con Acalabrutinib.
Acenocumarol	La concentración sérica de Acenocumarol puede aumentar cuando se combina con Ivacaftor.
Adalimumab	El metabolismo de Ivacaftor puede aumentar cuando se combina con Adalimumab.
Afatinib	La concentración sérica de Afatinib puede aumentar cuando se combina con Ivacaftor.
Albendazol	El metabolismo de Ivacaftor puede disminuir cuando se combina con Albendazol.
Alectinib	El metabolismo de Alectinib puede disminuir cuando se combina con Ivacaftor.

Mejorar los resultados de los pacientes

Construir herramientas eficaces de apoyo a la toma de decisiones con el comprobador de interacciones farmacológicas más completo del sector.

Más información

Interacciones con los alimentos

• Tómelo con una comida rica en grasas. La coadministración con una comida rica en grasas aumenta la exposición al ivacaftor.

Productos

Información completa &estructurada sobre el medicamento

Desde los números de solicitud hasta los códigos de producto, conecte diferentes identificadores a través de nuestros conjuntos de datos comerciales.

Productos de prescripción de marca

Nombre	Dosificación	Fuerza	Ruta	Etiquetadora	Inicio de comercialización	Fin de comercialización	Región	Imagen
Kalydeco	Tableta, recubierto con película	150 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	No aplicable	UE
Kalydeco	Tableta, recubierto con película	150 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	No aplicable	EU
Kalydeco	Gránulo	75 mg/1	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-03-23	No aplicable	Estados Unidos
Kalydeco	Gránulo	75 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-09-14	No aplicable	Canadá
Kalydeco	Tablet, recubierto con película	75 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2021-02-11	No aplicable	UE
Kalydeco	Gránulo	75 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	20-12-15	No aplicable	EU
Kalydeco	Tablet, recubierto con película	150 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	No aplicable	EU
Kalydeco	Gránulo	50 mg/1	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-03-23	No aplicable	Estados Unidos
Kalydeco	Gránulo	50 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-09-14	No aplicable	Canadá
Kalydeco	Gránulo	25 mg	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	20-12-15	No aplicable	EU

Productos de mezcla

Nombre	Ingredientes	Dosificación	Ruta	Etiquetador	Inicio de comercialización	Fin de comercialización	Región	Imagen
Kaftrio	Ivacaftor (75 mg) + Elexacaftor (100 mg) + Tezacaftor (50 mg)	Tableta, recubierto con película	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	No aplicable	UE
Orkambi	Ivacaftor (188 mg/1) + Lumacaftor (150 mg/1)	Granule	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-08-07	No aplicable	Estados Unidos
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tablet	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2016-01-27	No aplicable	Canadá
Orkambi	Ivacaftor (125 mg/1) + Lumacaftor (200 mg/1)	Tablet, recubierto con película	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-07-02	No aplicable	Estados Unidos
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tableta, recubierto con película	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2016-09-08	No aplicable	UE
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (100 mg)	Tableta, recubierto con película	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-22	No aplicable	UE
Orkambi	Ivacaftor (188 mg) + Lumacaftor (150 mg)	Gránulo	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-12-14	No aplicable	Canadá
Orkambi	Ivacaftor (125 mg/1) + Lumacaftor (100 mg/1)	Granule	Oral	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-08-07	No aplicable	Estados Unidos
Orkambi	Ivacaftor (188 mg) + Lumacaftor (150 mg)	Granule	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-22	No aplicable	EU
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tableta, recubierto con película	Oral	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2016-09-08	2020-12-14	UE

Categorías

Códigos ATC R07AX31 – Ivacaftor y tezacaftor

• R07AX – Otros productos del sistema respiratorio
• R07A – OTROS SISTEMAS RESPIRATORIOS PRODUCTOS
• R07 – OTROS PRODUCTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• R – SISTEMA RESPIRATORIO

R07AX02 – Ivacaftor

• R07AX – Otros productos del sistema respiratorio
• R07A – OTROS PRODUCTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• R07 – OTROS PRODUCTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• R – SISTEMA RESPIRATORIO

R07AX30 – Ivacaftor y lumacaftor

• R07AX – Otros productos del sistema respiratorio
• R07A – OTROS PRODUCTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• R07 – OTROS PRODUCTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• R – SISTEMA RESPIRATORIO

Categorías de medicamentos Taxonomía químicaProporcionada por Classyfire Descripción Este compuesto pertenece a la clase de compuestos orgánicos conocidos como anilidas aromáticas. Son compuestos aromáticos que contienen un grupo anilida en el que el grupo carboxamida está sustituido por un grupo aromático. Tienen la estructura general RNC(=O)R’, donde R= benceno, y R = grupo arilo. Reino Compuestos orgánicos Superclase Bencenoides Clase Benceno y derivados sustituidos Subclase Anilidas Padre directo Anilidas aromáticas Padres alternativos Quinolina-3-carboxamidas / Hidroquinolonas / Hidroquinolinas / Ácidos piridinecarboxílicos y derivados / Fenilpropanos / 1-hidroxi-2-sustituidos / Amidas vinílicas / Compuestos heteroaromáticos / Amidas secundarias de ácidos carboxílicos / Compuestos azocíclicos / Compuestos organopnicógenos / Compuestos organoxígenos / Compuestos organonitrogenados / Óxidos orgánicos / Derivados de hidrocarburos muestran 5 más Sustituyentes 1-hidroxi-2-bencenoide no sustituido / Anilida aromática / Compuesto heteropolicíclico aromático / Azaciclo / Grupo carboxamida / Derivado del ácido carboxílico / Dihidroquinolina / Dihidroquinolona / Compuesto heteroaromático / Derivado de hidrocarburo / Compuesto orgánico de nitrógeno / Óxido orgánico / Compuesto orgánico de oxígeno / Compuesto organoheterocíclico / Compuesto organonitrógeno / Compuesto organopnicógeno / Fenol / Fenilpropano / Piridina / Ácido carboxílico de piridina o derivados / Quinoleína / Quinolina-3-carboxamida / Amida de ácido carboxílico secundario / Amida vinilógica mostrar 15 más Marco molecular Compuestos heteropolíclicos aromáticos Descriptores externos amida de ácido monocarboxílico, fenoles, amida aromática, quinolona (CHEBI:66901)

Identificadores químicos

UNII 1Y740ILL1Z Número CAS 873054-44-5 Clave InChI PURKAOJPTOLRMP-UHFFFAOYSA-N InChI

IUPAC Name

SMILES

Referencias generales

1. Accurso FJ, Rowe SM, Clancy JP, Boyle MP, Dunitz JM, Durie PR, Sagel SD, Hornick DB, Konstan MW, Donaldson SH, Moss RB, Pilewski JM, Rubenstein RC, Uluer AZ, Aitken ML, Freedman SD, Rose LM, Mayer-Hamblett N, Dong Q, Zha J, Stone AJ, Olson ER, Ordonez CL, Campbell PW, Ashlock MA, Ramsey BW: Efecto de VX-770 en personas con fibrosis quística y la mutación G551D-CFTR. N Engl J Med. 2010 Nov 18;363(21):1991-2003. doi: 10.1056/NEJMoa0909825.
2. Ramsey BW, Davies J, McElvaney NG, Tullis E, Bell SC, Drevinek P, Griese M, McKone EF, Wainwright CE, Konstan MW, Moss R, Ratjen F, Sermet-Gaudelus I, Rowe SM, Dong Q, Rodriguez S, Yen K, Ordonez C, Elborn JS: Un potenciador de CFTR en pacientes con fibrosis quística y la mutación G551D. N Engl J Med. 2011 Nov 3;365(18):1663-72. doi: 10.1056/NEJMoa1105185.
3. Eckford PD, Li C, Ramjeesingh M, Bear CE: El potenciador del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) VX-770 (ivacaftor) abre la puerta del canal defectuoso del CFTR mutante de una manera dependiente de la fosforilación pero independiente del ATP. J Biol Chem. 2012 Oct 26;287(44):36639-49. doi: 10.1074/jbc.M112.393637. Epub 2012 Aug 31.
4. Van Goor F, Hadida S, Grootenhuis PD, Burton B, Cao D, Neuberger T, Turnbull A, Singh A, Joubran J, Hazlewood A, Zhou J, McCartney J, Arumugam V, Decker C, Yang J, Young C, Olson ER, Wine JJ, Frizzell RA, Ashlock M, Negulescu P: Rescate de la función de las células epiteliales de las vías respiratorias de la FQ in vitro mediante un potenciador de CFTR, VX-770. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov 3;106(44):18825-30. doi: 10.1073/pnas.0904709106. Epub 2009 Oct 21.
5. Saint-Criq V, Gray MA: Papel de CFTR en la fisiología epitelial. Cell Mol Life Sci. 2017 Jan;74(1):93-115. doi: 10.1007/s00018-016-2391-y. Epub 2016 Oct 6.
6. Kunzelmann K, Mall M: Farmacoterapia del defecto de transporte de iones en la fibrosis quística: papel de los agonistas de los receptores purinérgicos y otras terapéuticas potenciales. Am J Respir Med. 2003;2(4):299-309.
7. MacDonald KD, McKenzie KR, Zeitlin PL: Cystic fibrosis transmembrane regulator protein mutations: Oportunidad «de clase» para la innovación de nuevos fármacos. Paediatr Drugs. 2007;9(1):1-10.
8. Fraser-Pitt D, O’Neil D: Cystic fibrosis – a multiorgan protein misfolding disease. Future Sci OA. 2015 Sep 1;1(2):FSO57. doi: 10.4155/fso.15.57. eCollection 2015 Sep.
9. Yu H, Burton B, Huang CJ, Worley J, Cao D, Johnson JP Jr, Urrutia A, Joubran J, Seepersaud S, Sussky K, Hoffman BJ, Van Goor F: Ivacaftor potentiation of multiple CFTR channels with gating mutations. J Cyst Fibros. 2012 May;11(3):237-45. doi: 10.1016/j.jcf.2011.12.005. Epub 2012 Jan 30.
10. Flume PA, Liou TG, Borowitz DS, Li H, Yen K, Ordonez CL, Geller DE: Ivacaftor en sujetos con fibrosis quística que son homocigotos para la mutación F508del-CFTR. Chest. 2012 Sep;142(3):718-724. doi: 10.1378/chest.11-2672.
11. Mayer M: Lumacaftor-ivacaftor (Orkambi) para la fibrosis quística: detrás del ‘avance’. Evid Based Med. 2016 Jun;21(3):83-6. doi: 10.1136/ebmed-2015-110325. Epub 2015 dic 30.
12. Fohner AE, McDonagh EM, Clancy JP, Whirl Carrillo M, Altman RB, Klein TE: Resumen de PharmGKB: vía de ivacaftor, farmacocinética/farmacodinámica. Pharmacogenet Genomics. 2017 Jan;27(1):39-42. doi: 10.1097/FPC.0000000000000246.
13. Actualización de la aprobación de la FDA 17 de mayo de 2017
14. Etiqueta de la FDA de Symdeko
15. Fibrosis Quística, Canadá
16. Etiqueta de la FDA, Orkambi
17. Fármacos aprobados por la FDA: Trikafta (comprimidos de elexacaftor, tezacaftor e ivacaftor; comprimidos de ivacaftor)
18. Fármacos aprobados por la FDA: Kalydeco (ivacaftor)

Enlaces externos Human Metabolome Database HMDB0015705 KEGG Drug D09916 PubChem Compound 16220172 PubChem Substance 175427103 ChemSpider 17347474 BindingDB 50032693 RxNav 1243041 ChEBI 66901 ChEMBL CHEMBL2010601 ZINC ZINC000052509463 PharmGKB PA165950341 PDBe Ligand VX7 RxList RxList Drug Page Drugs.com Drugs.com Drug Page Wikipedia Ivacaftor AHFS Codes

• 48:14.12 – Potenciadores del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística

Entradas PDB 6o2p Etiqueta de la FDA

Ensayos clínicos

Ensayos clínicos

Farmacoeconomía

Fabricantes

Envasadores

Formas farmacéuticas

Precios no disponibles Patentes

Patente Número	Extensión pediátrica	Aprobada	Caduca (estimada)	Región
Estados Unidos8324242	No	2012-12-04	2027-04-18	Estados Unidos
Estados Unidos8354427	No	2013-01-15	2026-07-06	Estados Unidos
US8754224	No	2014-06-17	2026-12-28	Estados Unidos
Estados Unidos8410274	No	2013-04-02	2026-12-28	US
US7495103	No	2009-02-24	2027-05-20	Estados Unidos
Estados Unidos8741933	No	2014-06-03	2026-11-08	Estados Unidos
Estados Unidos8716338	No	2014-05-06	2026-11-08	Estados Unidos
US8846718	No	2014-09-30	2028-12-04	US
US8653103	No	2014-02-18	2028-12-04	Estados Unidos
US9216969	No	2015-12-22	2026-11-08	Estados Unidos
US8507534	No	2013-08-13	2030-09-20	Estados Unidos
US8993600	No	2015-03-31	2030-12-11	US
US8883206	No	2014-11-11	2033-02-27	Estados Unidos
US9670163	No	2017-06-06	2026-12-28	Estados Unidos
US9192606	No	2015-11-24	2029-09-29	Estados Unidos
Estados Unidos7973038	No	2011-07-05	2026-11-08	US
US9150552	No	2015-10-06	2028-12-04	Estados Unidos
Estados Unidos8415387	No	2013-04-09	2027-11-12	Estados Unidos
Estados Unidos9012496	No	2015-04-21	2033-07-15	Estados Unidos
Estados Unidos8598181	No	2013-12-03	2027-05-01	Estados Unidos
Estados Unidos8629162	No	2014-01-14	2025-06-24	US
US8623905	No	2014-01-07	2027-05-01	Estados Unidos
Estados Unidos7645789	No	2010-01-12	2027-05-01	Estados Unidos
Estados Unidos7776905	No	2010-08-17	2027-06-03	US
US9931334	No	2018-04-03	2026-12-28	US
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Propiedades

Propiedades Experimentales del Estado

Propiedades predichas

Características ADMET predichas

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Fármaco creado el 24 de febrero de 2012 18:15 / Actualizado el 23 de marzo de 2021 14:29