Identifikace

Název Ivacaftor Přístupové číslo DB08820 Popis

Ivacaftor (známý také jako Kalydeco nebo VX-770) je lék používaný k léčbě cystické fibrózy (CF). Je vyráběn a distribuován společností Vertex Pharmaceuticals. Byl schválen Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv 31. ledna 201213 a zdravotnickým úřadem v Kanadě koncem roku 2012.15 Ivacaftor se podává jako monoterapie a také v kombinaci s dalšími léky pro léčbu CF.14,18,16

Cystická fibróza je autozomálně recesivní onemocnění způsobené jednou z několika různých mutací v genu pro protein CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), iontový kanál, který se podílí na transportu chloridových a sodíkových iontů přes buněčné membrány. CFTR je aktivní v epiteliálních buňkách orgánů, jako jsou plíce, slinivka břišní, játra, trávicí systém a reprodukční trakt. Změny v genu CFTR vedou ke změněné produkci, chybnému skládání nebo funkci proteinu a následně k abnormálnímu transportu tekutin a iontů přes buněčné membrány.5,6 V důsledku toho pacienti s CF produkují hustý, lepkavý hlen, který ucpává kanálky orgánů, v nichž se tvoří, a činí tak pacienty náchylnějšími ke komplikacím, jako jsou infekce, poškození plic, pankreatická nedostatečnost a podvýživa.8

Před vývojem přípravku ivacaftor zahrnovala léčba CF především terapii zaměřenou na kontrolu infekcí, nutriční podporu, odstraňování hlenu a léčbu příznaků, nikoliv zlepšení základního procesu onemocnění nebo plicních funkcí (FEV1). Pozoruhodné je, že ivacaftor byl prvním lékem schváleným pro léčbu základních příčin CF (abnormality ve funkci proteinu CFTR) spíše než pro kontrolu příznaků.4

Typ Malé molekuly Skupiny Schválená struktura

3D

Stáhnout

Podobné struktury

.

Struktura pro Ivacaftor (DB08820)

×

Zavřít

Průměrná hmotnost: 392.4907
Monoizotopický: 392.209992772 Chemický vzorec C24H28N2O3 Synonyma

• Ivacaftor
• Ivacaftorum
• N-(2,4-di-terc-butyl-5-hydroxyfenyl)-4-oxo-1,4-dihydrochinolin-3-karboxamid

Externí ID

• VX 770
• VX-770
• VX770

Farmakologie

Indikace

Při použití v monoterapii jako přípravek Kalydeco, je ivakaftor indikován k léčbě CF u pacientů ve věku 2 let a starších, kteří mají mutaci v genu CFTR, která reaguje na potenciaci ivakaftorem. Ivacaftor získal v květnu 2017 rozšířené schválení pro následujících 33 mutací CFTR: E56K, P67L, R74W, D110E, D110H, R117C, R117H, G178R, E193K, L206W, R347H, R352Q, A455E, S549N, S549R, G551D, G551S, D579G, S945L, S977F, F1052V, K1060T, A1067T, G1069R, R1070Q, R1070W, F1074L, D1152H, G1244E, S1251N, S1255P, D1270N a G1349D.13,18

Při použití v kombinaci s léčivým přípravkem lumakaftor jako přípravek Orkambi je ivakaftor indikován k léčbě pacientů s CF ve věku 6 let a starších, u kterých byla prokázána homozygotní mutace F508del v genu CFTR.

Při použití v kombinaci s tezakaftorem v přípravku Symdeko se používá k léčbě CF u pacientů ve věku 12 let a starších, kteří mají alespoň jednu mutaci v genu CFTR, nebo u pacientů ve věku 12 let a starších, u nichž byla prokázána homozygotní mutace F508del.14

Při použití v kombinaci s tezakaftorem a elexakaftorem v přípravku Trikafta je indikován k léčbě cystické fibrózy u pacientů ve věku 12 let a starších, kteří mají alespoň jednu mutaci F508del v genu CFTR.17

Přidružené stavy

• Cystická fibróza (CF)

Kontraindikace & Upozornění na černém rámečku

Farmakodynamika

Užívání přípravku Ivacaftor prokazatelně zlepšuje příznaky CF i moduluje základní patologii onemocnění. Toho je dosaženo potenciací pravděpodobnosti otevření kanálu (neboli gatingu) proteinu CFTR u pacientů s narušenými mechanismy gatingu. To je na rozdíl od Lumacaftoru, dalšího léku na CF, který funguje tak, že zabraňuje nesprávnému skládání proteinu CFTR, a tím vede ke zvýšenému zpracování a transportu zralého proteinu na povrch buněk.

Výsledky klinických studií ukázaly, že léčba přípravkem ivacaftor vede ke zlepšení plicních funkcí, snížení pravděpodobnosti výskytu plicní exacerbace, snížení množství chloridu v potu, zvýšení přírůstku hmotnosti a zlepšení příznaků CF a kvality života.18 Při kombinaci s tezacaftorem bylo v klinických studiích pozorováno významné zlepšení plicních funkcí.14 Nebylo zjištěno, že by ivacaftor klinicky významně prodlužoval interval QTc.18

Ačkoli ivacaftor podávaný samostatně neprokázal žádné významné zlepšení u pacientů s mutací delta-F508, prokázal významné zlepšení (>10% zvýšení FEV1 oproti výchozí hodnotě) plicních funkcí u následujících mutací: E56K, P67L, R74W, D110E, D110H, R117C, R117H, G178R, E193K, L206W, R347H, R352Q, A455E, S549N, S549R, G551D, G551S, D579G, S945L, S977F, F1052V, K1060T, A1067T, G1069R, R1070Q, R1070W, F1074L, D1152H, G1244E, S1251N, S1255P, D1270N a G1349.18 Tento seznam byl v květnu 2017 rozšířen úřadem FDA z 10 na 33, aby se na něj vešlo více vzácných mutací.13

Je důležité si uvědomit, že tento léčivý přípravek může způsobit zvýšení jaterních transamináz (ALT, AST). Zajistěte hodnocení jaterních transamináz před zahájením léčby, každé 3 měsíce během prvního roku podávání a následně každý další rok.18

Mechanismus účinku

Široká škála mutací CFTR koreluje s fenotypem cystické fibrózy a je spojena s různými stupni závažnosti onemocnění. Nejčastější mutace, která postihuje přibližně 70 % pacientů s CF na celém světě, je známá jako F508del-CFTR nebo delta-F508 (ΔF508), u níž má delece aminokyseliny fenylalaninu na pozici 508 za následek poruchu tvorby proteinu CFTR, což způsobuje významné snížení množství iontového transportéru přítomného na buněčných membránách.7 Ivacaftor jako monoterapie neprokázal přínos pro pacienty s mutací delta-F508, pravděpodobně v důsledku nedostatečného množství proteinu dostupného na buněčné membráně pro interakci a potenciaci lékem.10 Další nejčastější mutace, G551D, která celosvětově postihuje 4-5 % pacientů s CF, je charakterizována jako missense mutace, při níž je na buněčném povrchu dostatečné množství proteinu, ale otevírací a uzavírací mechanismy kanálu jsou změněny.9 Ivacaftor je indikován k léčbě CF u pacientů s tímto druhým typem mutace, protože se váže na proteiny CFTR na buněčné membráně a potencuje jejich schopnost otevírat kanál.9

Ivacaftor působí tak, že působí jako potenciátor proteinu CFTR, iontového kanálu, který se podílí na transportu chloridových a sodíkových iontů přes buněčné membrány plic, slinivky a dalších orgánů. Změny v genu CFTR vedou ke změněné produkci, chybnému skládání nebo funkci proteinu a následně k abnormálnímu transportu tekutin a iontů přes buněčné membrány 5,6 . Ivacaftor zlepšuje příznaky CF a základní patologii onemocnění tím, že potencuje pravděpodobnost otevření kanálu (neboli gating) proteinu CFTR u pacientů s narušeným mechanismem gatingu CFTR. Celková úroveň transportu chloridů CFTR zprostředkovaná přípravkem ivacaftor závisí na množství proteinu CFTR na povrchu buňky a na tom, jak citlivý je konkrétní mutantní protein CFTR na potenciaci přípravkem ivacaftor 18.

Absorpce

Ivakafor se dobře vstřebává v gastrointestinálním traktu.12 Po podání ivakaforu s potravou obsahující tuk bylo dosaženo maximálních plazmatických koncentrací za 4 hodiny (Tmax) s maximální koncentrací (Cmax) 768 ng/ml a AUC 10600 ng * hod/ml. Doporučuje se, aby byl ivakaftor užíván s potravinami obsahujícími tuky, protože zvyšují absorpci přibližně 2,5 až 4krát.18

Distribuční objem

Po perorálním podání 150 mg každých 12 hodin po dobu 7 dnů zdravým dobrovolníkům ve stavu nasycení byl průměr (±SD) pro zdánlivý distribuční objem 353 (122) L.18

Vazba na bílkoviny

Přibližně 99 % ivakaforu se váže na plazmatické bílkoviny, především na alfa-1-kyselý glykoprotein a albumin.12,14

Metabolismus

Ivakafor je u člověka rozsáhle metabolizován. In vitro a klinické studie naznačují, že ivakaftor je primárně metabolizován CYP3A. Z tohoto metabolismu jsou hlavními vznikajícími metabolity M1 a M6. M1 je považován za farmakologicky aktivní, i když představuje pouze přibližně šestinu účinku mateřské sloučeniny ivakaftoru. Naproti tomu M6 není považován za farmakologicky aktivní, protože představuje méně než jednu padesátinu účinku mateřské sloučeniny.12,18

Najeďte na produkty níže pro zobrazení reakčních partnerů

• Ivacaftor
  • M1 (hydroxymethyl-ivacaftor)
    • M6 (ivacaftor-karboxylát)

Cesta eliminace

Po perorálním podání, je ivakaftor po metabolické přeměně eliminován převážně stolicí a tato eliminace představuje 87.8 % dávky. Z celkové eliminované dávky tvoří metabolity M1 a M6 většinu eliminované dávky, a to 22 % pro M1 a 43 % pro M6. Ivakafor vykazuje zanedbatelné vylučování močí v nezměněné formě.12,18

Poločas

V klinické studii byl zjevný terminální poločas přibližně 12 hodin po podání jedné dávky ivakaforu.18 Jeden zdroj uvádí poločas v rozmezí 12 až 14 hodin.12

Clearance

Klimatometrie CL/F (SD) pro dávku 150 mg byla u zdravých osob 17,3 (8,4) l/h.18

Nežádoucí účinky

Toxicita

Informace o LD50 nejsou snadno dostupné. U ivakaftoru nebyly hlášeny žádné případy předávkování, ale při podání s tezakaftorem vedla nejvyšší klinická dávka k průjmu a závratím. V případě podezření na předávkování poskytněte podpůrná opatření. V současné době není k dispozici žádné antidotum.14

Ovlivněné organismy

• Člověk a jiní savci

Dráhy nejsou k dispozici Farmakogenomické účinky/ADR

.

Interakce

Lékové interakce

• Schváleno
• Schváleno veterinárním lékařem
• Nutraceutikum
• Nepovolené
• Staženo
• Vyšetřeno
• Vyšetřeno

.

• Experimentální
• Všechny drogy

Drogy	Interakce
Integrovat drogy-.lékové interakce ve svém softwaru
Abametapir	Koncentrace Ivacaftoru v séru se může zvýšit, pokud je kombinován s Abametapirem.
Abatacept	Metabolismus přípravku Ivacaftor může být při kombinaci s Abataceptem zvýšený.
Abemaciklib	Metabolismus Abemaciklibu může být při kombinaci s přípravkem Ivacaftor snížený.
Abirateron	Metabolismus přípravku Ivacaftor může být při kombinaci s Abirateronem snížen.
Akalabrutinib	Metabolismus přípravku Ivacaftor může být při kombinaci s akalabrutinibem snížen.
Acenokumarol	Sérová koncentrace acenokumarolu může být při kombinaci s přípravkem Ivacaftor zvýšena.
Adalimumab	Metabolismus přípravku Ivacaftor může být při kombinaci s adalimumabem zvýšený.
Afatinib	Sérová koncentrace afatinibu může být při kombinaci s přípravkem Ivacaftor zvýšená.
Albendazol	Metabolismus přípravku Ivacaftor může být při kombinaci s albendazolem snížen.
Alectinib	Metabolismus Alectinibu může být při kombinaci s přípravkem Ivacaftor snížen.

Zlepšete výsledky léčby pacientů

Vytvořte si účinné nástroje pro podporu rozhodování pomocí nejkomplexnějšího nástroje pro kontrolu lékových interakcí.

Zjistěte více

Interakce s potravinami

• Užívejte s jídlem s vysokým obsahem tuku. Současné podávání s jídlem s vysokým obsahem tuku zvyšuje expozici ivacaftoru.

Produkty

Značkové výrobky na předpis

.

.

.

Název	Dávkování	Síla	Cesta	Labelář	Začátek marketingu	Konec marketingu	Region	Obrázek
Kalydeco	Tableta, potahovaná	150 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	Neuplatňuje se	EU
Kalydeco	Tableta, potahovaná	150 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	Neuplatňuje se	EU
Kalydeco	Granule	75 mg/1	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-03-23	Neuplatňuje se	US
Kalydeco	Granule	75 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-09-14	Neuplatňuje se	Kanada
Kalydeco	Tableta, potahovaná	75 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2021-02-11	Neuplatňuje se	EU
Kalydeco	Granule	75 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-.12-15	Neuplatňuje se	EU
Kalydeco	Tableta, potahovaná	150 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-15	Neuplatňuje se	EU
Kalydeco	Granule	50 mg/1	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-03-23	Neuplatňuje se	US
Kalydeco	Granule	50 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-09-.14	Neuplatňuje se	Kanada
Kalydeco	Granule	25 mg	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	20-12-15	Neuplatňuje se	EU

Směsné přípravky

.

Název	Složení	Dávkování	Cesta	Laborátor	Laborátor	Začátek uvádění na trh	Konec uvádění na trh	Oblast	Obrázek
Kaftrio	Ivacaftor (75 mg) + Elexacaftor (100 mg) + Tezacaftor (50 mg)	Tableta, potahovaná	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-.15	Neuplatňuje se	EU
Orkambi	Ivacaftor (188 mg/1) + Lumacaftor (150 mg/1)	Granule	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-08-07	Neuplatňuje se	USA
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tableta	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2016-01-27	Neuplatňuje se	Kanada
Orkambi	Ivacaftor (125 mg/1) + Lumacaftor (200 mg/1)	Tableta, potahovaná	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2015-07-02	Neuplatňuje se	USA
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tableta, potahovaná	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2016-09-08	Neuplatňuje se	EU
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (100 mg)	Tableta, potahovaná	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2020-12-.22	Neuplatňuje se	EU
Orkambi	Ivacaftor (188 mg) + Lumacaftor (150 mg)	Granule	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-12-14	Neuplatňuje se	Kanada
Orkambi	Ivacaftor (125 mg/1) + Lumacaftor (100 mg/1)	Granule	Orální	Vertex Pharmaceuticals Incorporated	2018-08-07	Neuplatňuje se	USA
Orkambi	Ivacaftor (188 mg) + Lumacaftor (150 mg)	Granule	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	20-12-22	Neuplatňuje se	EU
Orkambi	Ivacaftor (125 mg) + Lumacaftor (200 mg)	Tableta, potahovaná	Orální	Vertex Pharmaceuticals (Ireland) Limited	2016-09-08	2020-12-14	EU

Kategorie

ATC kódy R07AX31 – Ivacaftor a tezacaftor

• R07AX – Ostatní přípravky pro dýchací soustavu
• R07A – OSTATNÍ PŘÍPRAVKY PRO DÝCHACÍ SOUSTAVU. PRODUKTY
• R07 – JINÉ PRODUKTY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU
• R – RESPIRAČNÍ SYSTÉM

R07AX02 – Ivacaftor

• R07AX – JINÉ PRODUKTY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU
• R07A – JINÉ PRODUKTY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU
• R07A – JINÉ PRODUKTY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU
• R07 – OSTATNÍ PŘÍPRAVKY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU
• R – RESPIRAČNÍ SYSTÉM

R07AX30 – Ivacaftor a lumacaftor

• R07AX – Ostatní přípravky dýchacího systému
• R07A – OSTATNÍ PŘÍPRAVKY RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU

.

• R07 – OTHER RESPIRATORY SYSTEM PRODUCTS
• R – RESPIRATORY SYSTEM

Kategorie léčiv Chemická taxonomieProvided by Classyfire Popis Tato sloučenina patří do třídy organických sloučenin známých jako aromatické anilidy. Jedná se o aromatické sloučeniny obsahující anilidovou skupinu, ve které je karboxamidová skupina substituována aromatickou skupinou. Mají obecnou strukturu RNC(=O)R‘, kde R = benzen a R = arylová skupina. Říše Organické sloučeniny Nadtřída Benzenoidy Třída Benzen a substituované deriváty Podtřída Anilidy Přímý rodič Aromatické anilidy Alternativní rodiče Chinolin-3-karboxamidy / Hydrochinolony / Hydrochinoliny / Pyridinkarboxylové kyseliny a deriváty / Fenylpropany / 1-hydroxy-2-nesubstituované benzenoidy / Vinylogenové amidy / Heteroaromatické sloučeniny / Sekundární amidy karboxylových kyselin / Azacyklické sloučeniny / Organické sloučeniny / Organické sloučeniny / Organické oxidy / Deriváty uhlovodíků zobrazit 5 dalších Substituenty 1-hydroxy-2-nesubstituovaný benzenoid / Aromatický anilid / Aromatická heteropolycyklická sloučenina / Azacykl / Karboxamidová skupina / Derivát kyseliny karboxylové / Dihydrochinolin / Dihydrochinolon / Heteroaromatická sloučenina / Derivát uhlovodíku / Organická sloučenina dusíku / Organický oxid / Organická kyslíková sloučenina / Organická heterocyklická sloučenina / Organická dusíkatá sloučenina / Organická kyslíková sloučenina / Organická sloučenina / Fenol / Fenylpropan / Pyridin / Karboxylová kyselina pyridinová nebo její deriváty / Chinolin / Chinolin-3-karboxamid / Secondary carboxylic acid amide / Vinylogous amide zobrazit 15 dalších Molekulární rámec Aromatické heteropolycyklické sloučeniny Externí deskriptory amid kyseliny monokarboxylové, fenoly, aromatický amid, chinolon (CHEBI:66901)

Chemical Identifiers

UNII 1Y740ILL1Z Číslo CAS 873054-44-5 InChI Key PURKAOJPTOLRMP-UHFFFAOYSA-N InChI

IUPAC Name

SMILES

Obecné odkazy

1. Accurso FJ, Rowe SM, Clancy JP, Boyle MP, Dunitz JM, Durie PR, Sagel SD, Hornick DB, Konstan MW, Donaldson SH, Moss RB, Pilewski JM, Rubenstein RC, Uluer AZ, Aitken ML, Freedman SD, Rose LM, Mayer-Hamblett N, Dong Q, Zha J, Stone AJ, Olson ER, Ordonez CL, Campbell PW, Ashlock MA, Ramsey BW: VX-770 u osob s cystickou fibrózou a mutací G551D-CFTR. N Engl J Med. 2010 Nov 18;363(21):1991-2003. doi: 10.1056/NEJMoa0909825.
2. Ramsey BW, Davies J, McElvaney NG, Tullis E, Bell SC, Drevinek P, Griese M, McKone EF, Wainwright CE, Konstan MW, Moss R, Ratjen F, Sermet-Gaudelus I, Rowe SM, Dong Q, Rodriguez S, Yen K, Ordonez C, Elborn JS: A CFTR potentiator in patients with cystic fibrosis and the G551D mutation. N Engl J Med. 2011 Nov 3;365(18):1663-72. doi: 10.1056/NEJMoa1105185.
3. Eckford PD, Li C, Ramjeesingh M, Bear CE: Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) potentiator VX-770 (ivacaftor) otevírá vadnou kanálovou bránu mutantního CFTR způsobem závislým na fosforylaci, ale nezávislým na ATP. J Biol Chem. 2012 Oct 26;287(44):36639-49. doi: 10.1074/jbc.M112.393637. Epub 2012 Aug 31.
4. Van Goor F, Hadida S, Grootenhuis PD, Burton B, Cao D, Neuberger T, Turnbull A, Singh A, Joubran J, Hazlewood A, Zhou J, McCartney J, Arumugam V, Decker C, Yang J, Young C, Olson ER, Wine JJ, Frizzell RA, Ashlock M, Negulescu P: VX-770: záchrana funkce epitelových buněk dýchacích cest u CF in vitro pomocí potenciátoru CFTR. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov 3;106(44):18825-30. doi: 10.1073/pnas.0904709106. Epub 2009 Oct 21.
5. Saint-Criq V, Gray MA: Role CFTR ve fyziologii epitelu. Cell Mol Life Sci. 2017 Jan;74(1):93-115. doi: 10.1007/s00018-016-2391-y. Epub 2016 Oct 6.
6. Kunzelmann K, Mall M: Farmakoterapie defektu transportu iontů u cystické fibrózy: role agonistů purinergních receptorů a dalších potenciálních terapeutik. Am J Respir Med. 2003;2(4):299-309.
7. MacDonald KD, McKenzie KR, Zeitlin PL: Cystic fibrosis transmembrane regulator protein mutations: Třída“ příležitostí pro inovaci nových léků. Paediatr Drugs. 2007;9(1):1-10.
8. Fraser-Pitt D, O’Neil D: Cystická fibróza – multiorgánové onemocnění způsobené nesprávným skládáním proteinů. Future Sci OA. 2015 Sep 1;1(2):FSO57. doi: 10.4155/fso.15.57. eCollection 2015 Sep.
9. Yu H, Burton B, Huang CJ, Worley J, Cao D, Johnson JP Jr, Urrutia A, Joubran J, Seepersaud S, Sussky K, Hoffman BJ, Van Goor F: Ivacaftor potentiation of multiple CFTR channels with gating mutations. J Cyst Fibros. 2012 May;11(3):237-45. doi: 10.1016/j.jcf.2011.12.005. Epub 2012 Jan 30.
10. Flume PA, Liou TG, Borowitz DS, Li H, Yen K, Ordonez CL, Geller DE: Ivacaftor in subjects with cystic fibrosis who are homozygous for F508del-CFTR mutation. Chest. 2012 Sep;142(3):718-724. doi: 10.1378/chest.11-2672.
11. Mayer M: Lumacaftor-ivacaftor (Orkambi) pro cystickou fibrózu: za „průlomem“. Evid Based Med. 2016 Jun;21(3):83-6. doi: 10.1136/ebmed-2015-110325. Epub 2015 Dec 30.
12. Fohner AE, McDonagh EM, Clancy JP, Whirl Carrillo M, Altman RB, Klein TE: PharmGKB summary: ivacaftor pathway, pharmacokinetics/pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics. 2017 Jan;27(1):39-42. doi: 10.1097/FPC.0000000000000246.
13. Aktualizace schválení FDA 17. května 2017
14. Symdeko etiketa FDA
15. Cystická fibróza, Kanada
16. Etiketa FDA, Orkambi
17. Schválené léčivé přípravky FDA: Trikafta (tablety elexakaftoru, tezakaftoru a ivakaftoru; tablety ivakaftoru)
18. Léčivé přípravky schválené FDA: Kalydeco (ivakaftor)

Externí odkazy Human Metabolome Database HMDB0015705 KEGG Drug D09916 PubChem Compound 16220172 PubChem Substance 175427103 ChemSpider 17347474 BindingDB 50032693 RxNav 1243041 ChEBI 66901 ChEMBL CHEMBL2010601 ZINC ZINC000052509463 PharmGKB PA165950341 PDBe Ligand VX7 RxList RxList Drug Page Drugs.com Drugs.com Drug Page Wikipedia Ivacaftor Kódy AHFS

• 48:14.12 – Potenciátory regulátoru transmembránové vodivosti u cystické fibrózy

PDB záznamy 6o2p FDA label

Klinické studie

Klinické studie

.

Farmakoekonomika

Výrobci

Balírny

Lékové formy

Ceny nejsou k dispozici Patenty

Patent Číslo	Pediatrické rozšíření	Schváleno	Ukončení platnosti (odhadované)	Oblast
US8324242	No	2012-12-04	2027-04-18	US
US8354427	Ne	2013-01-15	2026-07-06	US
US8754224	Ne	2014-06-17	2026-12-28	US
US8410274	Ne	2013-04-02	2026-12-28	US
US7495103	Ne	2009-02-24	2027-05-20	US
US8741933	Ne	2014-06-03	2026-11-08	US
US8716338	Ne	2014-05-06	2026-11-08	US
US8846718	Ne	2014-09-30	2028-12-04	US
US8653103	Ne	2014-02-18	2028-12-04	US
US9216969	Ne	2015-12-22	2026-11-08	US
US8507534	No	2013-08-13	2030-09-20	US
US8993600	Ne	2015-03-31	2030-12-11	US
US8883206	Ne	2014-11-11	2033-02-27	US
US9670163	Ne	2017-06-06	2026-12-28	US
US9192606	Ne	2015-11-24	2029-09-29	US
US7973038	Ne	2011-07-05	2026-11-08	US
US9150552	Ne	2015-10-06	2028-12-04	US
US8415387	Ne	2013-04-09	2027-11-12	US
US9012496	Ne	2015-04-21	2033-07-15	US
US8598181	Ne	2013-12-03	2027-05-01	US
US8629162	Ne	2014-01-14	2025-06-24	US
US8623905	Ne	2014-01-07	2027-05-01	US
US7645789	Ne	2010-01-12	2027-05-01	US
US7776905	Ne	2010-08-17	2027-06-03	US
US9931334	Ne	2018-04-03	2026-12-28	US
US9974781	Ne	2018-05-22	2027-04-09	US
US10022352	Ne	2018-07-17	2027-04-09	US
US10058546	Ne	2018-08-28	2033-07-15	US
US10081621	Ne	2018-09-25	2031-03-25	US
US10076513	Ne	2018-09-18	2028-12-04	US
US10206877	Ne	2019-02-19	2035-04-14	US
US10239867	Ne	2019-03-26	2027-04-09	US
US10272046	Ne	2019-04-30	2033-02-27	US
US10597384	Ne	2008-12-04	2028-12-04	US
US10646481	Ne	2009-08-13	2029-08-13	US
US10758534	Ne	2015-10-06	2035-10-06	US
US10793547	Ne	2017-12-08	2037-12-08	US

Vlastnosti

Stát Pevná látka Experimentální vlastnosti

Předpokládané vlastnosti

Predikované vlastnosti ADMET

Spektra

Hmotnostní spektrum (NIST) Není k dispozici Spektra

×

Zlepšete výsledky léčby pacientů

Vytvořte si účinné nástroje pro podporu rozhodování s nejkomplexnějším nástrojem pro kontrolu lékových interakcí.

Dozvědět se více

Léčivo vytvořeno 24. února 2012 18:15 / Aktualizováno 23. března 2021 14:29

.