Le SDD survient généralement pendant ou immédiatement après que les patients reçoivent leur premier traitement d’hémodialyse, mais il peut rarement se produire chez les patients en dialyse chronique . La DDS est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes et est plus fréquemment associée à l’hémodialyse qu’à la dialyse péritonéale. Les facteurs de risque de développement de la DDS comprennent le jeune âge, une urémie sévère, une réduction marquée de l’urée lors de la dialyse initiale, une dialyse avec ultrafiltration, une faible concentration de sodium dans le dialysat, des dialyseurs à haut flux et à grande surface et des troubles neurologiques préexistants .
La dialyse élimine les molécules osmotiquement actives comme l’urée du sang plus rapidement qu’elles ne peuvent diffuser hors du cerveau provoque un gradient osmotique conduisant à l’écoulement d’eau dans le cerveau, avec pour résultat final un œdème cérébral. Ronco et al ont remarqué des changements dans la densité du cerveau sur le scanner pendant et après l’hémodialyse, ce qui postule qu’il pourrait y avoir un gain d’eau cérébrale postdialyse. Bien que la pathogénie exacte de la DDS soit encore discutable, des mécanismes physiopathologiques multifactoriels ont été postulés comme l’effet inverse de l’urée, l’accumulation d’osmoles idiogènes et l’acidose paradoxale dans le liquide céphalo-rachidien. Il pourrait y avoir un bref gradient d’urée créé entre le plasma et le liquide céphalo-rachidien pendant la dialyse, qui peut être aggravé dans des situations comme l’urémie. Des études animales ont montré une augmentation de l’expression des canaux aquaporines qui facilitent l’augmentation de l’entrée d’eau dans le cerveau par osmose et une diminution de l’expression des transporteurs d’urée, ce qui entraîne une diminution de la sortie d’urée. La théorie de l’effet inverse de l’urée a été contestée et l’utilisation de dialysat contenant de l’urée n’a pas permis de prévenir l’œdème cérébral. La correction rapide de l’acidose pendant la dialyse entraînera une acidose paradoxale dans le LCR due à la diffusion du dioxyde de carbone à travers la barrière hémato-encéphalique, qui est produit à partir du bicarbonate. Des pressions partielles artérielles élevées de dioxyde de carbone peuvent altérer l’autorégulation cérébrale et augmenter la quantité d’osmole cérébral, provoquant un œdème cérébral et une hypertension intracrânienne accrue. L’accumulation intracrânienne d’osmoles idiogènes ou de molécules moyennes contribuant à la DDS est douteuse. Des changements ont été observés dans la concentration cérébrale des composés contenant de la choline, du myoinositol et de l’eau dans le cerveau sur la spectroscopie par résonance magnétique (MR) à temps d’écho court pendant la dialyse .
Le DDS est un diagnostic clinique. D’autres conditions qui peuvent mimer le DDS, comme l’hypoglycémie, l’ultrafiltration excessive, l’hypertension maligne et l’encéphalopathie urémique doivent être écartées. La DDS est un diagnostic d’exclusion. Les patients développent généralement les symptômes de la DDS pendant ou vers la fin de la dialyse, mais ils peuvent être retardés jusqu’à 24 heures. Les manifestations les plus courantes sont les nausées, les vomissements, les maux de tête, la vision trouble, l’agitation, la fatigue, les contractions musculaires, les tremblements et l’hypertension. Les manifestations plus graves, qui sont rares, comprennent les convulsions, l’altération de l’état mental, le coma et la mort. Les crises sont généralement passagères. La mort peut survenir à la suite d’une hernie centrale. Avant d’attribuer les symptômes à la DDS, il convient d’exclure les autres causes possibles d’altération de l’état mental. La DDS est généralement autolimitée et dure quelques heures. La récupération complète peut prendre plusieurs jours. L’œdème cérébral est la seule observation cohérente sur l’imagerie cérébrale ; les autres études diagnostiques, y compris l’électroencéphalographie, ne sont pas spécifiques.
La prise en charge du DDS est principalement préventive. Il est important d’identifier les patients qui présentent un risque élevé de développer un DDS et d’utiliser une dialyse à faible efficacité avec une réduction progressive de l’urée. Dans le scénario ci-dessus, notre patient était probablement à risque de DDS compte tenu de l’azotémie sévère qui est un substitut du milieu urémique. Une réduction prudente de 40 % de la concentration d’urée dans le sang serait une approche raisonnable pour une première séance de dialyse. Une fois que la DDS se développe, le traitement vise à réduire la pression intracrânienne avec du mannitol et une solution saline hypertonique. Notre patient s’est bien comporté avec l’administration de solution saline hypertonique à 3% et de mannitol avec une récupération neurologique complète.