DDS se obvykle vyskytuje během první hemodialyzační léčby nebo bezprostředně po ní, ale vzácně se může vyskytnout i u pacientů na chronické dialýze . DDS je častější u dětí než u dospělých a je častěji spojena s hemodialýzou než s peritoneální dialýzou. Mezi rizikové faktory pro vznik DDS patří mladý věk, těžká urémie, výrazné snížení močoviny při první dialýze, dialýza s ultrafiltrací, nízká koncentrace sodíku v dialyzátu, dialyzátory s vysokým průtokem a velkým povrchem a již existující neurologické poruchy .

Dialýza odstraňuje osmoticky aktivní molekuly, jako je močovina, z krve rychleji, než mohou difundovat z mozku, způsobuje osmotický gradient vedoucí k toku vody do mozku s konečným výsledkem mozkového edému. Ronco et al zaznamenali změny v hustotě mozku na CT vyšetření během hemodialýzy a po ní, což postuluje, že by mohlo dojít k postdialyzačnímu přírůstku mozkové vody . Ačkoli přesná patogeneze DDS je stále diskutabilní, byly postulovány multifaktorové patofyziologické mechanismy, jako je reverzní močovinový efekt, akumulace idiogenních osmolů a paradoxní acidóza v mozkomíšním moku . Mezi plazmatem a mozkomíšním mokem může během dialýzy vznikat krátkodobý gradient močoviny, který se může zhoršovat v situacích, jako je urémie. Studie na zvířatech ukázaly, že dochází ke zvýšené expresi akvaporinových kanálů, které usnadňují zvýšený přítok vody do mozku osmózou, a ke snížené expresi transportérů močoviny, což vede ke sníženému odtoku močoviny . Teorie reverzního účinku močoviny byla zpochybněna a použití dialyzátu obsahujícího močovinu nedokázalo zabránit mozkovému edému. Rychlá korekce acidózy během dialýzy způsobí paradoxní acidózu v mozkomíšním moku z difuze oxidu uhličitého přes hematoencefalickou bariéru, který vzniká z bikarbonátu. Zvýšený arteriální parciální tlak oxidu uhličitého může změnit mozkovou autoregulaci a zvýšit množství mozkové osmózy, což způsobí mozkový edém a zvýšenou intrakraniální hypertenzi. Intrakraniální akumulace idiogenních osmol nebo středních molekul přispívajících k DDS je sporná. Při spektroskopii magnetickou rezonancí (MR) s krátkou dobou echa během dialýzy byly pozorovány změny v mozkové koncentraci sloučenin obsahujících cholin, myoinositol a vodu v mozku .

DDS je klinická diagnóza. Je třeba vyloučit jiné stavy, které mohou napodobovat DDS, jako je hypoglykémie, nadměrná ultrafiltrace, maligní hypertenze a uremická encefalopatie. DDS je diagnóza vyloučení. Příznaky DDS se u pacientů obvykle objevují během dialýzy nebo ke konci dialýzy, ale mohou se opozdit až o 24 hodin. Nejčastějšími projevy jsou nevolnost, zvracení, bolest hlavy, rozmazané vidění, neklid, únava, svalové záškuby, třes a hypertenze. Mezi závažnější projevy, které jsou vzácné, patří záchvaty, změněný duševní stav, kóma a smrt . Záchvaty jsou obvykle přechodné. Smrt může nastat v důsledku centrální herniace. Před připsáním příznaků DDS je třeba vyloučit jiné možné příčiny změny mentálního stavu. DDS obvykle probíhá samovolně a trvá několik hodin. Úplné zotavení může trvat několik dní. Jediným konzistentním nálezem na zobrazovacích vyšetřeních mozku je edém mozku, ostatní diagnostická vyšetření včetně elektroencefalografie jsou nespecifická.

Léčba DDS je především preventivní. Je důležité identifikovat pacienty s vysokým rizikem vzniku DDS a používat nízkoúčinnou dialýzu s postupným snižováním močoviny. Ve výše uvedeném scénáři byl náš pacient pravděpodobně ohrožen DDS vzhledem k závažné azotémii, která je náhradou za uremické prostředí. Opatrné snížení koncentrace močoviny v krvi o 40 % by bylo rozumným přístupem pro první dialyzační sezení . Jakmile se DDS rozvine, je léčba zaměřena na snížení intrakraniálního tlaku pomocí manitolu a hypertonického fyziologického roztoku . Náš pacient si při podávání 3% hypertonického fyziologického roztoku a manitolu vedl dobře s plným neurologickým zotavením

.