El SDS suele ocurrir durante o inmediatamente después de que los pacientes reciban su primer tratamiento de hemodiálisis, pero puede ocurrir raramente en pacientes en diálisis crónica . La DDS es más común en niños que en adultos y se asocia con mayor frecuencia a la hemodiálisis que a la diálisis peritoneal. Los factores de riesgo para desarrollar DDS incluyen la edad joven, la uremia grave, la marcada reducción de la urea en la diálisis inicial, la diálisis con ultrafiltración, la baja concentración de sodio en el dializador, los dializadores de alto flujo y gran superficie, y los trastornos neurológicos preexistentes .
La diálisis elimina moléculas osmóticamente activas como la urea de la sangre más rápidamente de lo que pueden difundir fuera del cerebro, lo que provoca un gradiente osmótico que conduce al flujo de agua hacia el cerebro, con el resultado final de un edema cerebral. Ronco et al. observaron cambios en la densidad cerebral en la TC durante y después de la hemodiálisis, lo que postula que podría haber una ganancia de agua cerebral tras la diálisis. Aunque la patogénesis exacta de la DDS sigue siendo discutible, se han postulado mecanismos fisiopatológicos multifactoriales como el efecto inverso de la urea, la acumulación de osmoles idiogénicos y la acidosis paradójica en el líquido cefalorraquídeo . Podría haber un breve gradiente de urea creado entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo durante la diálisis, que puede agravarse en situaciones como la uremia. Los estudios en animales han demostrado que hay un aumento de la expresión de los canales de acuaporina que facilitan una mayor entrada de agua en el cerebro por ósmosis y una disminución de la expresión de los transportadores de urea, lo que da lugar a un menor flujo de salida de urea . La teoría del efecto inverso de la urea ha sido discutida y el uso de dializado que contiene urea no ha logrado prevenir el edema cerebral. La corrección rápida de la acidosis durante la diálisis causará una acidosis paradójica en el LCR por la difusión de dióxido de carbono a través de la barrera hematoencefálica, que se produce a partir del bicarbonato. Las presiones parciales de dióxido de carbono arteriales elevadas pueden alterar la autorregulación cerebral y el aumento de la cantidad de osmoles cerebrales causando edema cerebral y aumento de la hipertensión intracraneal. La acumulación intracraneal de osmoles idiogénicos o de moléculas intermedias que contribuyen a la DDS es cuestionable. Se han observado cambios en la concentración cerebral de compuestos que contienen colina, mioinositol y agua en el cerebro en la espectroscopia de resonancia magnética (RM) de tiempo de eco corto durante la diálisis.
El DDS es un diagnóstico clínico. Es necesario descartar otras condiciones que pueden imitar el SDN, como la hipoglucemia, la ultrafiltración excesiva, la hipertensión maligna y la encefalopatía urémica. El DDS es un diagnóstico de exclusión. Los pacientes suelen desarrollar síntomas de DDS durante o hacia el final de la diálisis, pero pueden retrasarse hasta 24 horas. Las manifestaciones más comunes son náuseas, vómitos, dolor de cabeza, visión borrosa, inquietud, fatiga, espasmos musculares, temblores e hipertensión. Las manifestaciones más graves, que son poco frecuentes, incluyen convulsiones, alteración del estado mental, coma y muerte. Las convulsiones suelen ser transitorias. Puede producirse la muerte por hernia central. Antes de atribuir los síntomas al SDN, deben excluirse las demás causas posibles de alteración mental. La DDS suele ser autolimitada, con una duración de varias horas. La recuperación completa puede tardar varios días. El edema cerebral es el único hallazgo consistente en las imágenes cerebrales; otros estudios diagnósticos, incluyendo la electroencefalografía, son inespecíficos.
El manejo del DDS es principalmente preventivo. Es importante identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar DDS y utilizar diálisis de baja eficacia con reducción gradual de la urea. En el escenario anterior, nuestro paciente probablemente estaba en riesgo de DDS teniendo en cuenta la azotemia severa que es un sustituto del medio urémico. La reducción prudente de la concentración de urea en sangre en un 40% sería un enfoque razonable para una primera sesión de diálisis. Una vez que se desarrolla la DDS, el tratamiento se dirige a reducir la presión intracraneal con manitol y solución salina hipertónica . Nuestro paciente evolucionó bien con la administración de solución salina hipertónica al 3% y manitol con una recuperación neurológica completa.