A sugárzás sejtciklus leállást és/vagy sejthalált indukál emlős sejtekben. Jelen tanulmányban megmutattuk, hogy a Hip2, egy ubikvitin-konjugáló enzim képes legyőzni a sugárzás által kiváltott G2/M sejtciklus-megállást és kiváltani a mitózisba való belépést. Az ionizáló sugárzás megnövelte a Hip2 szintjét azáltal, hogy megakadályozta a lebomlását, de nem a génátírását. A Hip2 stabilitását a besugárzott sejtekben élő sejtek fluoreszcens képalkotásával is igazoltuk. Áramlási citometriai és molekuláris elemzések kimutatták, hogy a Hip2 megszüntette a sugárzás által kiváltott G2/M leállást, elősegítve a mitózisba való belépést. Bimolekuláris fluoreszcencia-komplementációs vizsgálatok és koimmunoprecipitációs kísérletek kimutatták, hogy a Hip2 kölcsönhatásba lépett a p53-mal, és az ubikvitin proteaszóma rendszeren keresztül lebontásra célozta azt, ami a cdc2-ciklin B1 kináz aktiválódását eredményezte a mitózisba való belépés elősegítése érdekében. Ezek az eredmények hozzájárulnak a sejtciklus progresszióját és a DNS-károsodás által kiváltott G2/M ellenőrzőpontos sejtválaszokat szabályozó mechanizmusok megértéséhez.