Säteily indusoi solusyklin pysähtymisen ja/tai solukuoleman nisäkässoluissa. Tässä tutkimuksessa osoitamme, että Hip2, ubikitiinia konjugoiva entsyymi, voi voittaa säteilyn aiheuttaman G2/M-solusyklipysähdyksen ja käynnistää pääsyn mitoosiin. Ionisoiva säteily lisäsi Hip2:n tasoja estämällä sen hajoamisen mutta ei sen geenin transkriptiota. Hip2:n stabiilisuus säteilytetyissä soluissa vahvistettiin edelleen käyttämällä elävien solujen fluoresenssikuvausta. Virtaussytometriset ja molekyylianalyysit osoittivat, että Hip2 kumosi säteilyn aiheuttaman G2/M-pysähdyksen ja edisti pääsyä mitoosiin. Bimolekulaariset fluoresenssikomplementaatiomääritykset ja koimmunoprecipitaatiokokeet osoittivat, että Hip2 oli vuorovaikutuksessa p53:n kanssa ja kohdisti sen hajotettavaksi ubikvitiiniproteasomijärjestelmän kautta, mikä johti cdc2-sykliini B1-kinaasin aktivoitumiseen ja edisti mitoosiin pääsyä. Nämä tulokset edistävät ymmärrystämme mekanismeista, jotka säätelevät solusyklin etenemistä ja DNA-vaurioiden aiheuttamia G2/M-tarkistuspisteen soluvastauksia.