Stråling inducerer cellecyklusstop og/eller celledød i pattedyrsceller. I denne undersøgelse viser vi, at Hip2, et ubiquitin-konjugerende enzym, kan overvinde strålingsinduceret G2/M-cellecyklusarrest og udløse indtræden i mitose. Ioniserende stråling øgede niveauerne af Hip2 ved at forhindre dets nedbrydning, men ikke dets gentranskription. Stabiliteten af Hip2 i bestrålede celler blev yderligere bekræftet ved hjælp af fluorescensbilleder af levende celler. Flowcytometriske og molekylære analyser viste, at Hip2 ophævede det strålingsinducerede G2/M-stop og fremmede indtræden i mitose. Bimolekylære fluorescenskomplementeringsassays og co-immunoprecipitationsforsøg viste, at Hip2 interagerede med og målrettede p53 til nedbrydning via ubiquitinproteasomsystemet, hvilket resulterede i aktivering af cdc2-cyclin B1-kinase for at fremme mitotisk indtræden. Disse resultater bidrager til vores forståelse af de mekanismer, der regulerer cellecyklusprogression og DNA-skade-inducerede G2/M-kontrolpunkt-cellulære reaktioner.