3 DISCUSIÓN
La enfermedad hepática alcohólica es la enfermedad hepática más común en el mundo occidental.4 El espectro de la enfermedad hepática varía desde la esteatosis simple hasta la cirrosis. Los factores de riesgo para la progresión de la enfermedad hepática incluyen la cantidad y el tipo de alcohol consumido, los patrones de consumo (fuera de las comidas), el sexo femenino, la desnutrición y los factores genéticos.5 La hipertensión portal es una complicación común de la cirrosis hepática y se desarrolla como consecuencia de la resistencia al flujo sanguíneo portal.6 La etiología primaria de la hipertensión portal es la ALC.7 Los vasos colaterales pueden surgir en cualquier punto de comunicación entre el sistema venoso portal y el sistémico y formar varices para descomprimir el sistema portal en presencia de hipertensión portal.8 Las localizaciones de las varices pueden incluir las venas coronarias, gástricas cortas, esofágicas, ácigos y hemorroidales. La hipertensión portal crónica aumenta la distensión de estos vasos, lo que también aumenta su propensión a la rotura. En el síndrome de Cruveilhier-Baumgarten, la vena umbilical se rompe, lo que, a su vez, distiende las venas epigástricas superficiales. La caput medusa es un signo de hipertensión portal, ya que muestra la formación de estas varices.
El término caput medusae proviene de la apariencia serpentina de las venas epigástricas dilatadas, que se asemeja a la cabeza (en latín, caput) de la gorgona Medusa en la mitología griega, descrita como una mujer humana a la que la diosa Atenea transformó en un monstruo con serpientes venenosas en lugar de pelo.9 La mayoría de las hemorragias varicosas están relacionadas con las várices gastroesofágicas, con una mortalidad aproximada del 50% para la hemorragia inicial, pero con altas tasas de control, de hasta el 90%, dependiendo de la intervención terapéutica.10, 11 A pesar de la prevalencia de la caput medusae, la hemorragia cutánea masiva de esta zona parece extremadamente rara, con sólo dos casos mortales12, 13 y otros seis casos no mortales14-19 reportados en la literatura hasta donde sabemos.
El tratamiento de esta afección incluye protocolos de reanimación estándar como enfoque inicial para obtener la estabilización hemodinámica con medidas locales para controlar la hemorragia durante la reanimación, como la presión directa, la ligadura de sutura o el cauterio.20-22 Otras medidas en el manejo de la hemorragia de la caput medusae son la corrección de la coagulopatía y la reducción de la hipertensión portal. La coagulopatía en la enfermedad hepática es el resultado de la trombocitopenia y del deterioro de la coagulación humoral. A veces se utiliza la infusión de plasma fresco congelado (o el intercambio de plasma, en caso de sobrecarga de volumen), pero no se ha demostrado su eficacia con respecto a la coagulación. El concentrado de complejo de protrombina rara vez se utiliza en pacientes con cirrosis hepática debido al elevado riesgo de trombosis y a la falta de resultados favorables basados en la evidencia. Debe realizarse una transfusión de plaquetas para mantener un nivel superior a 50 × 109/L.23 La disminución de la hipertensión venosa portal reduce la presión de las várices portosistémicas con la consiguiente reducción del riesgo de hemorragia. El tratamiento médico tradicional con terlipresina, alternativamente somatostatina, o análogos (octreotida) es eficaz en la hemorragia de las várices esofágicas y debe aplicarse empíricamente a la hemorragia de las várices umbilicales.24 Teniendo en cuenta que la derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) es el tratamiento intervencionista más eficaz para reducir la hipertensión portal, se recomienda encarecidamente para la atención de los pacientes hospitalizados.25, 26 Los pacientes con hemorragia caput medusae tienen un mayor riesgo de hemorragia recurrente en las primeras semanas. Este paciente fue sometido sólo a la ligadura de sutura, y tuvo una hemorragia recurrente fatal después de un mes. Creemos que la sutura quirúrgica debe considerarse sólo como un puente hacia la terapia definitiva con el DPIT. Otros métodos de intervención definitiva incluyen la embolización radiológica de la vena de alimentación de la várice,16 o los procedimientos de transección.10, 24 La escleroterapia intravariceal no se considera como opción de primera mano para la hemorragia por várices umbilicales, debido al escaso efecto en el control de la hemorragia y al riesgo de complicaciones debido al elevado tamaño de la vena umbilical.
A pesar de que la hemorragia aguda por várices cutáneas ectópicas es una condición médica muy rara, los médicos deben abordar esta situación médica aguda con medidas similares a las del tratamiento de las formas más comunes de hemorragia por várices gastroesofágicas. La reanimación inicial debe realizarse para estabilizar a los pacientes hemodinámicamente inestables con un suministro de volumen agresivo y una monitorización hemodinámica paralela. Las medidas locales con presión directa, ligadura de sutura o cauterización, y la corrección de la coagulopatía deben aplicarse al principio de la reanimación. Cuando el paciente esté hemodinámicamente estable, debe iniciarse la terapia definitiva. Se considera que el DPIT es la piedra angular del tratamiento intervencionista. Se requiere una observación intensiva, ya que estos pacientes tienen un alto riesgo tanto de complicaciones como de hemorragias recurrentes.