DDS apare de obicei în timpul sau imediat după ce pacienții primesc primul tratament de hemodializă, dar se poate întâmpla rar la pacienții cu dializă cronică . DDS este mai frecventă la copii decât la adulți și este mai frecvent asociată cu hemodializa decât cu dializa peritoneală. Factorii de risc pentru apariția DDS includ vârsta tânără, uremia severă, reducerea marcată a ureei la dializa inițială, dializa cu ultrafiltrare, concentrație scăzută de sodiu în dializat, dializatoare cu flux ridicat și suprafață mare și tulburări neurologice preexistente .

Dializa elimină din sânge moleculele osmotic active, cum ar fi ureea, mai rapid decât pot difuza în afara creierului, provoacă un gradient osmotic care duce la fluxul de apă în creier, cu rezultatul final de edem cerebral. Ronco și colab. au observat modificări ale densității creierului la tomografia computerizată în timpul și după hemodializă, ceea ce postulează că ar putea exista o creștere postdializă a apei cerebrale . Deși patogeneza exactă a DDS este încă discutabilă, au fost postulate mecanisme fiziopatologice multifactoriale, cum ar fi efectul invers al ureei, acumularea de osmoli idiogeni și acidoza paradoxală în lichidul cefalorahidian . Ar putea exista un gradient scurt de uree creat între plasmă și lichidul cefalorahidian în timpul dializei, care poate fi agravat în situații precum uremia. Studiile pe animale au arătat că există o expresie crescută a canalelor aquaporinice care facilitează un aflux crescut de apă în creier prin osmoză și o expresie scăzută a transportatorilor de uree, ceea ce duce la o scădere a ieșirii de uree . Teoria efectului invers al ureei a fost contestată, iar utilizarea dializatului care conține uree nu a reușit să prevină edemul cerebral. Corectarea rapidă a acidozei în timpul dializei va provoca acidoză paradoxală în LCR din cauza difuziei dioxidului de carbon prin bariera hematoencefalică, care este produsă de bicarbonat. Presiunile parțiale ridicate ale dioxidului de carbon arterial pot altera autoreglarea cerebrală și creșterea cantității de osmole cerebrale provocând edem cerebral și creșterea hipertensiunii intracraniene. Acumularea intracraniană a osmolelor idiogene sau a moleculelor medii care contribuie la DDS este discutabilă. S-au observat modificări ale concentrației cerebrale a compușilor care conțin colină, mioinositol și apă în creier pe spectroscopia de rezonanță magnetică (RM) cu timp de ecou scurt în timpul dializei .

DDS este un diagnostic clinic. Alte afecțiuni care pot mima DDS, cum ar fi hipoglicemia, ultrafiltrarea excesivă, hipertensiunea malignă și encefalopatia uremică trebuie să fie excluse. DDS este un diagnostic de excludere. Pacienții dezvoltă de obicei simptome de DDS în timpul sau spre sfârșitul dializei, dar pot fi întârziate până la 24 de ore. Cele mai frecvente manifestări sunt greață, vărsături, cefalee, vedere încețoșată, neliniște, oboseală, contracții musculare, tremor și hipertensiune arterială. Manifestările mai severe, care sunt rare, includ convulsii, alterarea stării mentale, comă și moarte . Convulsiile sunt de obicei trecătoare. Moartea poate surveni din cauza herniei centrale. Înainte de a atribui simptomele DDS, trebuie excluse celelalte cauze posibile de alterare a minții. DDS este de obicei autolimitată, cu o durată de câteva ore. Recuperarea completă poate dura câteva zile. Edemul cerebral este singura constatare consistentă la imagistica cerebrală; alte studii de diagnostic, inclusiv electroencefalografia, sunt nespecifice.

Managementul DDS este în primul rând preventiv. Este important să se identifice pacienții care au un risc ridicat de a dezvolta DDS și să se utilizeze dializa de eficiență scăzută cu reducerea treptată a ureei. În scenariul de mai sus, pacientul nostru a fost probabil la risc de DDS având în vedere azotemia severă care este un surogat pentru mediul uremic. Reducerea prudentă a concentrației de uree din sânge cu 40% ar fi o abordare rezonabilă pentru o primă ședință de dializă . Odată ce se dezvoltă DDS, tratamentul este direcționat pentru a reduce presiunea intracraniană cu manitol și soluție salină hipertonică . Pacientul nostru s-a descurcat bine cu administrarea de soluție salină hipertonică 3% și manitol, cu recuperare neurologică completă.

.