DDSは通常、患者が初めて血液透析を受けた時、またはその直後に起こるが、慢性透析患者では稀に起こることがある。 DDSは成人よりも小児に多く、腹膜透析よりも血液透析に関連することが多い。 DDS発症の危険因子としては、若年、重症尿毒症、初回透析時の著しい尿素低下、限外ろ過による透析、低い透析液ナトリウム濃度、高フラックス・大面積ダイアライザー、神経障害の既往などが挙げられます .

透析により、尿素のような浸透圧活性分子が脳から拡散するよりも速く血液から除去されると、浸透圧勾配により脳に水が流入し、最終的に脳浮腫となる。 Roncoらは、透析中と透析後のCTスキャンで脳の密度が変化していることに着目し、透析後に脳内水分が増加する可能性があると推測している。 DDSの正確な発症機序についてはまだ議論の余地があるが、逆尿素効果、特発性浸透圧の蓄積、脳脊髄液の逆酸性化など多因子の病態生理が想定されている。 透析中に血漿と脳脊髄液の間に短時間の尿素勾配が生じ、これが尿毒症のような状況で悪化する可能性があります。 動物実験では、浸透圧によって脳への水の流入を促進するアクアポリンチャネルの発現が増加し、尿素トランスポーターの発現が減少して、尿素の流出が減少することが示されている。 尿素逆効果説には異論があり、尿素含有透析液の使用は脳浮腫の予防にならないことが判明した。 透析中のアシドーシスの急速な是正は、重炭酸塩から生成される血液脳関門を通過する二酸化炭素の拡散から髄液に逆説的アシドーシスを引き起こす。 動脈血中の炭酸ガス分圧の上昇は、脳循環の自動調節を変化させ、脳内浸透圧の上昇により脳浮腫と頭蓋内圧亢進を引き起こすことがある。 DDSの原因となる特発性オスモールの頭蓋内蓄積や中間分子については疑問が残る． 透析中の短エコー時間磁気共鳴（MR）分光法では、脳内のコリン含有化合物、ミオイノシトール、水の濃度に変化が観察された。 低血糖症、過剰な限外濾過、悪性高血圧、尿毒症性脳症など、DDSを模倣する他の疾患を除外する必要がある。 DDSは除外診断です。 患者は通常、透析中または透析終了時にDDSの症状を発症しますが、最大24時間まで遅れることがあります。 最も一般的な症状は、吐き気、嘔吐、頭痛、目のかすみ、落ち着きのなさ、疲労、筋肉のひきつり、震え、高血圧です。 より重篤な症状として、痙攣、精神状態の変化、昏睡、および死亡がまれに発生する。 発作は通常、一過性である。 中枢ヘルニアにより死亡することもある。 症状をDDSに帰する前に、精神状態の変化を引き起こす他の可能性のある原因を除外する必要があります。 DDSは通常、自己限定的であり、数時間持続する。 完全な回復には数日かかることもあります。 脳浮腫は脳画像で唯一一貫した所見であり、脳波を含む他の診断検査は非特異的である

DDSの管理は主に予防的なものである。 DDSを発症するリスクの高い患者を特定し、尿素を徐々に減らしながら低効率の透析を行うことが重要である。 上記のシナリオでは、尿毒症性環境の代用である重度の高窒素血症を考慮すると、本患者はDDSのリスクを抱えていた可能性が高い。 最初の透析では、血中尿素濃度を40%まで慎重に下げることが妥当な方法であろう。 DDSが発症すると、マンニトールや高張食塩水で頭蓋内圧を下げる治療が行われます。 本例では、3％高張食塩水とマンニトールの投与により、神経学的に完全な回復がみられた。