Korábbi tanulmányokban kimutatták, hogy a fibrinoid nekrózis nemcsak a kötőszövetben és az érfalakban fordul elő, hanem speciális körülmények között a májsejtekben is megfigyelhető, és kísérletileg is előidézhető. A jelen vizsgálatban megfigyelték, hogy bizonyos bőrbetegségek (herpeszcsoportba tartozó esetek, erythema multiforme, gyógyszeres kitörések, Lyell-féle toxikus epidermális nekrolízis, pityriasis lichenoides acuta és UV-sugárzás által érintett bőr) a hámsejtekben “eozinofil nekrózissal” társultak, amely morfológiailag megfelelt a kötőszövet és a májsejtek korábban leírt fibrinoid nekrózisának. A toxikus, fertőző és szeptikus állapotok mellett a keringési zavarok (hypoxia, anoxia) különös jelentőséggel bírnak. A fény- és fluoreszcens mikroszkópos megfigyelések a keratinváltozatok és prekurzorok egyes nekrobiotikus sejtek jellemzőit mutatták ki, amelyek befolyásolják a bőrhám fibrinoid nekrózisának sajátos tulajdonságait. Hangsúlyozzák a kevert paraproteinek szerepét, és utalnak egy kevert paraprotein (“keratofibrinoid”) szerepére, amely a regresszív folyamat során képződik, és amelynek a morfológiai változások tulajdoníthatók.