En estudios anteriores se ha demostrado que la necrosis fibrinoide no sólo se produce en el tejido conjuntivo y en las paredes de los vasos, sino que también puede observarse en las células del hígado en condiciones especiales y también puede provocarse experimentalmente. En el presente estudio se observó que determinadas dermatosis (casos del grupo del herpes, eritema multiforme, erupciones por medicamentos, necrólisis epidérmica tóxica de Lyell, pitiriasis liquenoide acuta y piel afectada por los rayos UV) estaban asociadas a una «necrosis eosinofílica» en las células epiteliales que morfológicamente se correspondía con la necrosis fibrinoide del tejido conjuntivo y de las células hepáticas descrita anteriormente. Además de las condiciones tóxicas, infecciosas y sépticas, las alteraciones circulatorias (hipoxia, anoxia) parecen tener una importancia especial. Las observaciones mediante el microscopio de luz y fluorescencia revelaron las características de las variantes y precursores de la queratina en algunas células necróticas que influyen en las propiedades peculiares de la necrosis fibrinoide de los epitelios cutáneos. Se destaca el papel de las paraproteínas mixtas y se hace referencia al papel de una paraproteína mixta («queratofibrinoide») que se forma en el curso del proceso regresivo y a la que pueden atribuirse los cambios morfológicos.