In früheren Studien wurde gezeigt, dass Fibrinoidnekrosen nicht nur im Bindegewebe und in den Gefäßwänden auftreten, sondern unter besonderen Bedingungen auch in den Leberzellen zu beobachten sind und auch experimentell provoziert werden können. In der vorliegenden Studie wurde beobachtet, dass bestimmte Dermatosen (Fälle der Herpesgruppe, Erythema multiforme, Drogeneruptionen, Lyellsche toxische epidermale Nekrolyse, Pityriasis lichenoides acuta und durch UV-Strahlen beeinträchtigte Haut) mit einer „eosinophilen Nekrose“ in den Epithelzellen einhergingen, die morphologisch der zuvor beschriebenen fibrinoiden Nekrose des Bindegewebes und der Leberzellen entsprach. Neben toxischen, infektiösen und septischen Zuständen scheinen Durchblutungsstörungen (Hypoxie, Anoxie) eine besondere Bedeutung zu haben. Licht- und fluoreszenzmikroskopische Beobachtungen ergaben, dass in einigen nekrobiotischen Zellen Keratinvarianten und -vorläufer zu finden sind, die die besonderen Eigenschaften der fibrinoiden Nekrose der Hautepithelien beeinflussen. Die Rolle der gemischten Paraproteine wird hervorgehoben, und es wird auf die Rolle eines gemischten Paraproteins („Keratofibrinoid“) hingewiesen, das im Verlauf des regressiven Prozesses gebildet wird und auf das die morphologischen Veränderungen zurückgeführt werden können.