Záření vyvolává u savčích buněk zástavu buněčného cyklu a/nebo buněčnou smrt. V této studii ukazujeme, že Hip2, ubikvitin-konjugující enzym, dokáže překonat radiací indukovanou zástavu buněčného cyklu G2/M a spustit vstup do mitózy. Ionizující záření zvýšilo hladinu Hip2 tím, že zabránilo jeho degradaci, ale ne jeho genové transkripci. Stabilita Hip2 v ozářených buňkách byla dále potvrzena pomocí fluorescenčního zobrazování živých buněk. Průtoková cytometrie a molekulární analýzy odhalily, že Hip2 ruší zástavu G2/M vyvolanou zářením a podporuje vstup do mitózy. Bimolekulární fluorescenční komplementační testy a koimunoprecipitační experimenty ukázaly, že Hip2 interaguje s p53 a cíleně ho degraduje prostřednictvím ubikvitinového proteasomového systému, což vede k aktivaci cdc2-cyklin B1 kinázy, která podporuje vstup do mitózy. Tyto výsledky přispívají k pochopení mechanismů, které regulují progresi buněčného cyklu a buněčné reakce na G2/M kontrolní bod vyvolané poškozením DNA.

.