Radiation induces cell cycle arrest and/or cell death in mammalian cells. W niniejszej pracy wykazano, że Hip2, enzym sprzęgający ubikwitynę, może przezwyciężyć indukowane promieniowaniem zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M i zainicjować wejście w mitozę. Promieniowanie jonizujące zwiększyło poziom Hip2, zapobiegając jego degradacji, ale nie transkrypcji genu. Stabilność Hip2 w napromieniowanych komórkach została dodatkowo potwierdzona przy użyciu obrazowania fluorescencyjnego żywych komórek. Cytometria przepływowa i analizy molekularne wykazały, że Hip2 hamuje indukowane promieniowaniem zatrzymanie G2/M, promując wejście w mitozę. Bimolekularne fluorescencyjne testy komplementarne i eksperymenty z koimmunoprecypitacją wykazały, że Hip2 oddziałuje z p53 i kieruje go do degradacji przez system proteasomu ubikwitynowego, co prowadzi do aktywacji kinazy cdc2-cykliny B1 w celu promowania wejścia w mitozę. Wyniki te przyczyniają się do naszego zrozumienia mechanizmów regulujących progresję cyklu komórkowego i odpowiedzi komórkowych punktu kontrolnego G2/M indukowanych uszkodzeniami DNA.

.