放射線は哺乳類の細胞に細胞周期停止や細胞死を誘導します。 本研究では、ユビキチン共役酵素であるHip2が放射線誘発のG2/M細胞周期停止を克服し、有糸分裂への移行を誘発することを示す。 電離放射線はHip2の分解を阻害してそのレベルを増加させたが、その遺伝子転写は阻害しなかった。 さらに、照射細胞におけるHip2の安定性は、ライブセル蛍光イメージングにより確認された。 フローサイトメトリーおよび分子生物学的解析により、Hip2は放射線誘発のG2/M停止を無効にし、有糸分裂への移行を促進することが明らかになった。 二分子蛍光補捉法と共免疫沈降法により、Hip2はp53と相互作用し、ユビキチンプロテアソーム系を介して分解標的となり、その結果、cdc2-サイクリンB1キナーゼが活性化されて有糸分裂の開始を促進することが明らかにされた。 これらの結果は、細胞周期の進行やDNA損傷によるG2/Mチェックポイントの細胞応答を制御する機構の解明に貢献するものである

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