Mouse ENU Mutagenesis

Abstract

A humán genom szekvenálásának fejlődése a génfunkció meghatározására irányuló genetikai megközelítéseket ösztönzi. Az olyan stratégiák, mint a géncsapdák és a kémiai mutagenezis, hamarosan nagy mutáns egér erőforrást fognak létrehozni. Az N -etil-N -nitrozourea (ENU) által indukált pontmutációk egyedülálló mutáns erőforrást jelentenek, mivel: (i) a pozícióhatásoktól függetlenül tükrözik az egyes génváltozások következményeit; (ii) a fehérjefunkció finom szerkezetű boncolását teszik lehetővé; (iii) a mutánsok hatásai a teljes vagy részleges funkcióvesztéstől az eltúlzott funkcióig terjednek; és (iv) elfogulatlan módon fedezik fel a génfunkciókat. Az egéren végzett fenotípus-alapú ENU-szűrések a kardiológia, fiziológia, neurológia, immunitás, vérképzés és emlősök fejlődése révén a humán klinikai betegségek szempontjából is fontosak. Az ilyen megközelítések rendkívül hatékonyak az összetett emberi betegségek és tulajdonságok megértésében: a bázispár-változások pontosan modellezhetik az emberi betegségekben előforduló bázisváltozásokat, és a standard genetikai háttérben lévő finom mutáns allélok lehetővé teszik az összetett genotípusok következményeinek elemzését. A folyamatban lévő egér ENU mutagenezis kísérletek új mutációk kincsesbányáját hozzák létre, amelyek lehetővé teszik egyetlen gén, egy kromoszómarégió vagy egy biológiai rendszer alapos vizsgálatát.

Bevezetés

A manipulatív genetikai eszközök az egérben kiterjedtek és hatékonyak. Az egérgenetikusok kiiktathatnak vagy túlterjeszthetnek géneket az egész állatban vagy egy adott szövetben, nagy saját vagy idegen DNS-darabokat vihetnek be a genomba, és egész kromoszómákat módosíthatnak. Ezek a technikák, valamint az egér és az ember közötti genetikai, fejlődési, patológiai és fiziológiai hasonlóságok a laboratóriumi egeret az emberi betegségek kutatásának elsődleges modellszervezetévé tették. A beltenyésztett egértörzsek lehetőséget nyújtanak arra, hogy egy betegségtulajdonságot meghatározott genetikai háttérrel tanulmányozzunk, lehetővé téve az egyetlen mutáció által okozott fenotípusok és más genetikai módosítók hozzájárulása közötti különbséget.

Az a képesség, hogy homológ rekombinációval, embrionális őssejtekben funkcióvesztéses mutációkat tudtunk létrehozni, forradalmi változást hozott az egérbiológiában. Az embrionális őssejt-technológia segítségével az emberi betegségben szerepet játszó bármely gén megzavarható, értékes információkat szolgáltatva a mutáció következményeiről az egész állatban. Míg a nullmutációk szükségesek, az N -etil-N -nitrozourea (ENU) által kiváltott finom mutációk felbecsülhetetlen értékűek a génműködés teljes spektrumának vizsgálatához. A kódoló régiókban és a szabályozó elemekben bekövetkező mutációk nagyon eltérő fenotípusokat eredményezhetnek, miközben a fehérjefunkció és a génszabályozás finomszerkezeti tagolását teszik lehetővé. Az allélsorozatok homológ rekombinációval is létrehozhatók, de a fenotípusvezérelt mutagenezis számos előnyt kínál a generálás gyorsasága és a kutatói torzítás kiküszöbölése tekintetében. Ezért az egérgenom knockout-adatbázisát csak kiindulópontnak kell tekinteni; a funkcionális elemzés befejezéséhez további allélok és szövetspecifikumok kötelezőek.

Egerek csíravonalának mutagenizálása

Az ENU etilcsoportját oxigén- vagy nitrogéngyököknek adhatja át a DNS-ben, ami hibás párosodást és bázispár-helyettesítést eredményez, ha nem javul. A legnagyobb mutációs ráták a premeiotikus spermatogonialis őssejtekben fordulnak elő, ahol az egyes lókuszok mutációs gyakorisága 6-1,5 × 10 -3 ( 1-3 ), ami azt jelenti, hogy minden 175-655 átvizsgált ivarsejtből egy esetben mutációt kapunk egy kiválasztott génben. Az ENU-t, mivel képes izolálni a mutációkat bármely génben vagy az érdeklődésre számot tartó régióban, egérben a következő célokra használták: (i) egyetlen gén multiallélikus sorozatának megszerzésére a funkció további meghatározása céljából; ii) biokémiai vagy fejlődési útvonalak feltárására; iii) új recesszív mutációk megszerzésére egyetlen kromoszómán vagy az egész genomban; és iv) az egérgenom deléciókkal feltárt régióinak telítésére ( 4-10 ). A 24 génből származó 62 szekvenált csíravonal-mutáció elemzése azt mutatja, hogy az ENU túlnyomórészt A/T bázispárokat módosít, 44%-ban A/T→T/A transzverzió, 38%-ban A/T→G/C átmenet, 8%-ban G/C →A/T átmenet, 3%-ban G/C→C/G transzverzió, 5%-ban A/T→C/G átmenet és 2%-ban G/C→T/A átmenet ( 1. táblázat ; 1. ábra ). Fehérjetermékké fordítva ezek a változások 64%-ban missense mutációkat, 10%-ban nonsense mutációkat és 26%-ban splicing hibákat eredményeznek ( 1. táblázat ; 1. ábra ).

Mivel pontmutagén, az ENU számos különböző típusú allélt indukálhat. Funkcióvesztéses mutációkat, letális komplementációs csoportok életképes hipomorfiumait, antimorfiumokat és gain-of-function mutációkat izoláltak egérmutagenezis-szűrések során ( 4 , 9-16 ). Az egyetlen lokuszon található allélsorozatok rendkívül erősek, ha együttesen elemzik őket a funkció meghatározásához. Az összetett lókuszokon található allélsorozatok megzavarhatják az egyes fehérjeizoformákat, ami a különböző szövetekben a szervezet élete során különböző funkciók felfedezéséhez vezet ( 17 ). Az ilyen allélsorozatra szembetűnő példa a quaking ( qk ) lókusz. Az ENU-indukált allélok izolálása előtt a quaking lókuszt egyetlen spontán allél, a qkV határozta meg, amelynek homozigóta fenotípusa a súlyos központi idegrendszeri (CNS) dysmyelinizáció okozta rohamok és quaking volt ( 18 ). Az ENU-indukált allélok azonban azt mutatják, hogy a quaking az embriogenezis során is működik ( 7 , 13 ). Az öt ENU-indukált allél közül négy ( qk1-1 , qkkt1 , qkkt2 , qkkt3/4 ) homozigótája 8,5-10,5 embrionális napon (E) elhalálozik CNS-hibákkal, míg csak az egyik (qke5 ) életképes kvaterkázással és rohamokkal (19; J.K. Noveroske és M.J. Justice, publikálatlan adatok). Bár a quaking allélok csoportosíthatók az embrió letalitása vagy az életképes dysmyelinizáció alapján, mindegyik allél valamilyen jelentős módon eltér ezektől az általános fenotípusoktól, ami egyedülálló és értékes erőforrássá teszi őket a finomszerkezet/funkció vizsgálatokhoz és a humán neurális csőhibák, valamint a görcsrohamok és myelinizációs rendellenességek modellezéséhez ( 2. táblázat ). Az ENU-val vagy más komplex lókuszokon történő géncélzással létrehozott allélsorozatok értékes eszközök lesznek a fehérjefunkció feltárásához ( 17 ).

1. táblázat

A szekvenált ENU-indukált mutációk összefoglalása

1. táblázat

A szekvenált ENU-indukált mutációk összefoglalása

.indukált mutációk

1. ábra

ENU-mutagenezis a mutációk izolálásához. Az ENU az egér spermatogoniális őssejtek DNS-ében károsodásokat idéz elő, amelyek elsősorban az AT bázispárokat érintik. Ezek az elváltozások jelen vannak a hím spermiumában, és genetikai és fenotípusos szűrésekkel történő izolálásuk után különféle fenotípusos mutációkat eredményeznek. A mutáns fehérjetermékek elsősorban miszense-mutációk, a mutációk értékes osztálya a fehérjék szerkezetének és funkciójának boncolásához. Az egérben végzett mutagenezis a humán betegségek modellezésére helyezi a hangsúlyt fenotípus-vezérelt vizsgálatokon keresztül.

1. ábra

ENU mutagenezis a mutációk izolálására. Az ENU az egér spermatogoniális őssejtek DNS-ében károsodásokat idéz elő, amelyek elsősorban az AT bázispárokat érintik. Ezek az elváltozások jelen vannak a hím spermiumában, és genetikai és fenotípusos szűrésekkel történő izolálásuk után különféle fenotípusos mutációkat eredményeznek. A mutáns fehérjetermékek elsősorban miszense-mutációk, a mutációk értékes osztálya a fehérjék szerkezetének és funkciójának boncolásához. Az egérben végzett mutagenezis a humán betegségek fenotípus-vezérelt vizsgálatokon keresztül történő modellezésére helyezi a hangsúlyt.

Betegségmodellek izolálása az ENU segítségével

Az ENU által kiváltott mutációk izolálására különböző genetikai szűrések használhatók. Egyetlen generációs szűréssel gyorsan életképes és termékeny mutánsokat lehet létrehozni, amelyek allélsorozatokat, módosítókat vagy domináns mutációkat képviselnek. A kétgenerációs deléciós szűrőkkel a genom egy meghatározott régiójában recesszív letális mutációkat lehet azonosítani. Háromgenerációs törzskönyvi szűrőkkel a teljes genomot átvizsgálhatjuk az érdeklődésre számot tartó életképes mutáció után, vagy – kapcsolt markerekkel vagy kiegyensúlyozó kromoszómákkal kombinálva – letális vagy steril allélok izolálására (lásd alább).

Nagyszabású szűrők

Nemzetközi szinten már több nagyszabású mutagenezis szűrőt is finanszíroztak. E szűrések fő jellemzőit a 3. táblázat foglalja össze. E szűrések mindegyike különböző genetikai stratégiát alkalmaz a mutációk izolálására: egyes szűrések domináns mutációkat céloznak, míg másokat recesszív mutációk izolálására terveztek. Egyes csoportok a humán genomprojekttel párhuzamosan regionális mutagenezissel vizsgálják a recesszív letális és káros mutációkat, hogy a génfunkcióval foglalkozzanak. Más csoportok nagyszámú mutagenizált genomot vizsgálnak domináns neurológiai és klinikai hematológiai vagy biokémiai variánsok után.

Kisléptékű szűrések

A mutációk szűrését nem kell nagy léptékben végezni. A kis laboratóriumok számára két költséghatékony stratégia az allélsorozatok és a szenzitizált útvonalszűrések. A szenzitizált útvonal-szűrés egyetlen biológiai vagy biokémiai útvonalat céloz meg, és kihasználja a nem-allélikus nem-komplementációt a mutációk izolálására a mutagenizált hímek első generációs utódaiban. Egy ilyen szűrés során egy olyan lókuszon indukált mutáció (*), amely kölcsönhatásba lép a keresett lokkal ( m ), nem komplementálódhat (*/+;+/ m ), mégis az eredeti homozigóta mutánsra emlékeztető fenotípust eredményezhet ( m/m ). Egyes szenzitizált szűréseket genetikai módosítás helyett gyógyszer- vagy környezeti módosítás hátterében is el lehet végezni. Például fenilalanin injekciót szenzitizátorként használva számos, a fenilalanin anyagcsere útját befolyásoló mutációt izoláltak heterozigótaként ( 20 , 21 ).

Génvezérelt és fenotípusvezérelt megközelítések kombinálása

A mutációk izolálásának egyedülálló megközelítése az embrionális őssejtekben történő génalapú célzás és a fenotípusvezérelt ENU-mutagenezis kombinációja. A Drosophilában alkalmazott hatékony genetikai stratégiák a genetikai reagensek, például a deléciók, duplikációk és inverziók elérhetőségére támaszkodnak, amelyek megkönnyítik a genetikai szűréseket és egyszerű, költséghatékony állományfenntartást biztosítanak. A deléciók hasznosak a genetikai szűrésekben a haploidia létrehozásához, valamint a nem-komplementációs stratégiákat alkalmazó térképezéshez ( 2. ábra B) ( 22 ). A domináns markert hordozó és homozigóta letális inverziók ideális egyensúlyozó kromoszómák a rekombináció elnyomására és a letális vagy káros mutációk izolálására és fenntartására alkalmas utódosztályok könnyű azonosítására ( 2. ábra C). A teljes kromoszómarégiók Cre /loxP-technológiák segítségével történő módosításának képessége lehetővé teszi e genetikai reagensek létrehozását egy kétlépéses géncélzási folyamat során ( 2. ábra A) ( 23 , 24 ). A megközelítés génalapú, mivel a deléció vagy az inverzió végpontjai ismertek, ami minimálisra csökkenti az átrendeződések jellemzéséhez szükséges erőfeszítéseket. A mérnöki technikák lehetővé teszik, hogy az átrendeződéseket egy domináns sárga szőrszínjelölővel, a K-14 agoutival jelöljük meg, ami egyszerű térképezéshez, állományfenntartáshoz és genetikai szűrésekhez nyújt erőforrást ( 22 , 24 , 25 ). A célzott eseményekhez szükséges konstrukciókat tartalmazó egérgenom-könyvtárak létrehozása gyors rendszert biztosít azok előállításához az egérgenom bármely pontján ( 2. ábra A) ( 25 ).

Táblázat 2

A kvázi allélok egyedi jellemzői

Táblázat 2

A kvázi allélok egyedi jellemzői

Táblázat 3

A finanszírozott nagy-.scale ENU screens

Table 3

Funded large-scale ENU screens

An initial mutagenesis effort, amelynek célja számos fenotípusos osztályba tartozó recesszív mutációk izolálása, az egér 11-es kromoszómát célozza, amely egy génben gazdag kromoszóma, amely nagymértékben konzerválódik az emberi 17-es kromoszómával. A cél a kromoszóma mutációkkal való telítése a génfunkció meghatározása érdekében, majd az egér és az ember közötti kapcsolat konzerváltságának felhasználása a génfunkció előrejelzésére az emberben. A Cre /loxP mérnökséggel létrehozott genetikai reagensek felhasználásával két mutagenezis sémát hajtanak végre: kétgenerációs deléciós törzsfákat ( 2. ábra B) és háromgenerációs törzsfákat kiegyensúlyozó kromoszómák felhasználásával ( 2. ábra C). Mindkét rendszer kihasználja a K14-agouti transzgén által biztosított sárga szőrszínt. A deléciós séma csak olyan nagy deléciók esetében használható, amelyek nem károsak az állatra nézve, így a szűrés bizonyos régiókra korlátozódik, de a mutációkat csak két generáció alatt lehet izolálni. Az inverziós séma lehetővé teszi a kromoszóma nagyobb részének mutációs szűrését, de három generációs tenyésztést igényel.

Pontmutációk azonosítása

Ahhoz, hogy értékesek legyenek, az új mutációkat lokalizálni kell, hogy a jelölt géneket és a releváns humán betegségmodelleket azonosítani lehessen. A fenotípusuk alapján izolált pontmutációkat a fenotípus-információk felhasználásával kell feltérképezni, mivel molekuláris címke nem áll rendelkezésre. Hagyományosan ezeket a mutációkat meiotikus visszakeresztezésekben térképezik fel, amelyek a fenotípust több molekuláris polimorfizmushoz viszonyítva szegregálják (áttekintésért lásd 26. hivatkozás). A 10 cM felbontású térképezéshez 100 meiózis elemzése szükséges. Így 100 új, az egész genomra izolált mutációhoz 10 000 egér elemzésére lenne szükség. A nagy felbontású térképezési stratégiák a pozíciós klónozáshoz általában 1000-2000 meiózis elemzését igénylik mutációnként. Domináns és recesszív mutációk sokasága izolálható bármely ENU-szűrés során, ami a folyamat szűk keresztmetszetévé teszi a térképezést, és egyszerűbb térképezési technológiákat, például DNS-összevonást igényel ( 27 ). A fent leírt, szőrszínnel jelölt szűrések egyedülállóak abban, hogy a mutációt látható kromoszómamarkerekhez kötve izolálják, így a mutáció kromoszómahelye az izoláláskor ismert, ami kiküszöböli a meiotikus térképezés szükségességét. Továbbá a Cre /loxP által létrehozott deléciók segítségével a mutációkat egy szubkromoszómális régióra lehet lokalizálni a nem-komplementáció révén ( 22 , 28 ). Mivel az egérgenom szekvenciája hamarosan rendelkezésre fog állni, számos mutációt a lokalizációjukat követően pozíciós jelölés alapján lehet majd génekhez rendelni. Ezenkívül a BAC-komplementáció felhasználható a mutáció-gén korrelációk azonosítására ( 29 ).

2. ábra

( A ) Kromoszómaátrendeződések létrehozása Cre /loxP segítségével . Két lambda egér genomikus könyvtárat állítottunk elő, amelyek tartalmazzák a kétlépéses célzási eseményekhez szükséges szelektálható markereket. Az egyik a szelektálható markert neomicint ( Neo ), a hipoxantin-foszforibozil-transzferáz ( Hprt ) 5′ végét, egy loxP-helyet és a tirozináz minigént ( Ty ) tartalmazza. A második könyvtár a szelektálható markert, a puromicint ( Puro ), a Hpr 3′ végét, egy loxP-helyet és a K14-Agouti transzgént ( Ag ) tartalmazza. Ha a loxP-helyek azonos orientációban, ciszben kerülnek beillesztésre, a Cref-transzekciót követő rekombináció deléciót és HAT-rezisztens, Puro-érzékeny, Neo-érzékeny ES-sejteket eredményez. Ha a loxP-helyek ellentétes orientációban kerülnek beillesztésre, a Cre-transzfekciót követő rekombináció inverziót eredményez, HAT-rezisztens, Puro-rezisztens, Neo-rezisztens ES-sejtekkel. (B és C) Mutagenezis sémák egér 11-es kromoszómára sárga szőrszínnel jelölt kromoszómaátrendeződések felhasználásával. A deléciót vagy inverziót egy domináns sárga szőrszín markerrel, a K-14-agutival (sárga) jelöltük. Mindegyik séma a domináns Rex ( Re , és a fekete kromoszómával jelzett) mutációt használja a Chr 11-en, amely göndör szőrzetet (foltos) okoz. Minden sémában vad típusú hímeket (C57BL/6J, fekete) injektáltak 3 × 100 mg/kg ENU-dózissal. (B) A deléciós séma. A termékenység visszanyerése után az ENU-val kezelt hímeket homozigóta Re/Re nőstényekkel párosítjuk. A Re mutáció jelöli a nem mutagenizált kromoszómát, azzal a fenntartással, hogy rekombináció történhet egy új kapcsolt mutáció és a Re között. Az ENU-val mutagénezett kromoszómák és a Re szempontjából heterozigóta G1 állatokat olyan egerekkel párosítjuk, amelyek hemizigóták egy sárga jelölésű delécióra. Az így létrejövő utódosztályok könnyen azonosíthatók: (i) a mutáns osztály sárga és egyenes szőrű, és ha hiányzik, a letális mutáció valószínűségét jelzi; (ii) egy hordozó osztály, amely vad típusú, és felhasználható az esetleges letális mutációk helyreállítására; (iii) két göndör szőrű egérosztály (fekete és sárga), amelyek nem informatívak, és azonnal elvethetők. ( C ) Az inverziós séma. A balancer kromoszóma olyan inverziót tartalmaz, amely egy ésszerű, 20-30 cM-es intervallumban elnyomja a rekombinációt, a sárga szőrszínt kölcsönző domináns K14-aguti transzgénnel van jelölve, és homozigóta letális egy vagy több letális gén megszakadása miatt a végpontjain. A termékenység visszanyerése után az ENU-val kezelt hímeket a kiegyensúlyozó kromoszómát (sárga) hordozó nőstényekkel párosítják. A sárga színű G1 állatokat a balancer kromoszómára és Re-re heterozigóta (sárga foltos) állatokkal párosítják. A második generációban az utódok három osztálya azonosítható, és a negyedik osztály, amely a balancer kromoszómára homozigóta, elpusztul (fejjel lefelé). A hasznos G2 állatok a sárga, egyenes szőrű állatok, amelyek testvér-testvér párosításban vannak. A G3-as utódok könnyen osztályozhatók: (i) a vad típusú mutáns osztály, amelynek hiánya a kapcsolódó letális mutáció valószínűségét jelzi, és (ii) a minden letális mutációt megmentő hordozó osztály, amely a kiegyensúlyozott pontmutációt hordozza, ideális állományfenntartásra.

2. ábra

( A ) Kromoszómaátrendeződések létrehozása Cre /loxP segítségével . Két lambda egér genomikus könyvtárat állítottunk elő, amelyek tartalmazzák a kétlépéses célzási eseményekhez szükséges szelektálható markereket. Az egyik a szelektálható markert neomicint ( Neo ), a hipoxantin-foszforibozil-transzferáz ( Hprt ) 5′ végét, egy loxP-helyet és a tirozináz minigént ( Ty ) tartalmazza. A második könyvtár a szelektálható markert, a puromicint ( Puro ), a Hpr 3′ végét, egy loxP-helyet és a K14-Agouti transzgént ( Ag ) tartalmazza. Ha a loxP-helyeket azonos orientációban in cis beillesztjük, a Cref-transzekciót követő rekombináció deléciót és HAT-rezisztens, Puro-érzékeny, Neo-érzékeny ES-sejteket eredményez. Ha a loxP-helyek ellentétes orientációban kerülnek beillesztésre, a Cre-transzfekciót követő rekombináció inverziót eredményez, HAT-rezisztens, Puro-rezisztens, Neo-rezisztens ES-sejtekkel. (B és C) Mutagenezis sémák egér 11-es kromoszómára sárga szőrszínnel jelölt kromoszómaátrendeződések felhasználásával. A deléciót vagy inverziót egy domináns sárga szőrszín markerrel, a K-14-agutival (sárga) jelöltük. Mindegyik séma a domináns Rex ( Re , és a fekete kromoszómával jelzett) mutációt használja a Chr 11-en, amely göndör szőrzetet (foltos) okoz. Minden sémában vad típusú hímeket (C57BL/6J, fekete) injektáltak 3 × 100 mg/kg ENU-dózissal. (B) A deléciós séma. A termékenység visszanyerése után az ENU-val kezelt hímeket homozigóta Re/Re nőstényekkel párosítjuk. A Re mutáció jelöli a nem mutagenizált kromoszómát, azzal a fenntartással, hogy rekombináció történhet egy új kapcsolt mutáció és a Re között. Az ENU-val mutagénezett kromoszómák és a Re szempontjából heterozigóta G1 állatokat olyan egerekkel párosítjuk, amelyek hemizigóták egy sárga jelölésű delécióra. Az így létrejövő utódosztályok könnyen azonosíthatók: (i) a mutáns osztály sárga és egyenes szőrű, és ha hiányzik, a letális mutáció valószínűségét jelzi; (ii) egy hordozó osztály, amely vad típusú, és felhasználható az esetleges letális mutációk helyreállítására; (iii) két göndör szőrű egérosztály (fekete és sárga), amelyek nem informatívak, és azonnal elvethetők. ( C ) Az inverziós séma. A balancer kromoszóma olyan inverziót tartalmaz, amely egy ésszerű, 20-30 cM-es intervallumban elnyomja a rekombinációt, a sárga szőrszínt kölcsönző domináns K14-aguti transzgénnel van jelölve, és homozigóta letális egy vagy több letális gén megszakadása miatt a végpontjain. A termékenység visszanyerése után az ENU-val kezelt hímeket a kiegyensúlyozó kromoszómát (sárga) hordozó nőstényekkel párosítják. A sárga színű G1 állatokat a balancer kromoszómára és Re-re heterozigóta (sárga foltos) állatokkal párosítják. A második generációban az utódok három osztálya azonosítható, és a negyedik osztály, amely a balancer kromoszómára homozigóta, elpusztul (fejjel lefelé). A hasznos G2 állatok a sárga, egyenes szőrű állatok, amelyek testvér-testvér párosításban vannak. A G3-as utódok könnyen osztályozhatók: (i) a vad típusú mutáns osztály, amelynek hiánya a kapcsolódó letális mutáció valószínűségét jelzi, és (ii) a minden letális mutációt megmentő hordozó osztály, amely a kiegyensúlyozott pontmutációt hordozza, ideális állományfenntartásra.

Mivel új technológiákat fejlesztenek ki a nagy áteresztőképességű egynukleotid-polimorfizmusok kimutatására, a pontmutációk kimutatására szolgáló technológiák egyszerűbbé válnak ( 30 , 31 ). Az emberrel ellentétben az egerek beltenyésztett törzseiben ritkák a természetesen előforduló polimorfizmusok, különösen a kódoló régiókban. Így a pontmutációk kimutatása beltenyésztett törzsháttérben is lehetséges, ami a mutációk mismatch repair enzimekkel történő kimutatását potenciális megközelítéssé teszi az elváltozások gyors feltérképezésére és azonosítására.

Betegségfenotípusok szűrése

A mutációk ENU-val történő szűrése során a mutációk izolálása a fenotípus vizsgálatára támaszkodik, ami megköveteli, hogy a mutáns fenotípus jelentősen eltérjen a háttértől. A mutációk szűrése azonban sok állat elemzését igényli, ezért a fenotípusszűréseknek széleskörűnek és olcsónak kell lenniük. A szemet, a szőrzetet, a méretet vagy a neurológiai viselkedést érintő látható fenotípusok egyszerűen azonosíthatók, és az ilyen szűrések gyakran eredményeznek új mutációkat. A viselkedés és az érzékszervek fenotípusai a reflexek, a látás- vagy halláskárosodás, a motoros fejlődés, az egyensúly és a koordináció, valamint a tanulás és a memória standard tesztjeivel szűrhetők. A csontváz fejlődése és a lágyrészek morfológiája nagy felbontású, alacsony energiájú röntgenvizsgálattal vizsgálható. Az egérvéren végzett klinikai vizsgálatok az emberi klinikai betegségek szempontjából releváns fenotípusok széles skáláját eredményezhetik, még akkor is, ha az egér testnedveken végzett vizsgálatokat mikroszinten kell elvégezni. Az emberi csecsemőkön már létező mikroméretű tesztek miatt számos klinikai teszt már rendelkezésre áll. A teljes vérkép mikroszkópos differenciálanalízissel azonosíthatja a vörösvértestek és fehérvérsejtek számának vagy morfológiájának rendellenességeit, valamint a vérlemezkék rendellenességeit. A vérsejtek áramlási citometriával történő elemzésének kiterjesztése más immunológiai rendellenességeket is feltárhat. Az antinukleáris antitestek kvantitatív meghatározása számos autoimmun betegségben, köztük a szisztémás lupus erythematosusban is kimutathatja a szérum autoantitesteket. A klinikai kémiai vizsgálatok számos szervrendszeri rendellenességet diagnosztizálhatnak, beleértve a máj, a hasnyálmirigy, a szív és a vese rendellenességeit. Az egerek vizeletvizsgálata kimutatja a megnövekedett fehérjeszintet vagy a betegség egyéb kóros melléktermékeit. A tandem tömegspektrometria számos, a lipideket, zsírsavakat vagy aminosavakat érintő anyagcserezavar kimutatására alkalmas. További vizsgálatokat fejlesztenek ki neurológiai, kardiovaszkuláris, vérképzőszervi és immunfenotípusok azonosítására nagy áteresztőképességű technológiák, például microarrays segítségével.

3. ábra

Mutáns egérforrás. Kezdetben a Baylor College of Medicine-ben egy mutáns egér erőforrást fejlesztenek ki az egér 11-es kromoszómájára, és itt az egérben rendelkezésre álló genetikai erőforrások típusainak bemutatására szolgál. Ideális esetben ilyen erőforrásokat más egérkromoszómákra is kifejlesztenek. A mutáns erőforrás különböző mutációkból áll majd, beleértve az ENU által indukált pontmutációkat, célzott génmegszakításokat és inszerciókat, valamint genetikai reagenseket, például deléciókat és inverziókat. Ezek a mutációk a kromoszóma funkcionális térképét fogják alkotni, és molekuláris intervallumokban lesznek lokalizálva, így a BAC és YAC kontigokból álló fizikai térképhez rögzíthetők lesznek. Az egérgenom szekvenálásakor a mutációkat a molekuláris intervallumokban található jelölt génekkel lehet majd korrelálni.

3. ábra

Mutáns egérforrás. Kezdetben a Baylor College of Medicine-ben egy mutáns egér erőforrást fejlesztenek ki az egér 11-es kromoszómájára, és itt az egérben rendelkezésre álló genetikai erőforrás típusainak bemutatására szolgál. Ideális esetben ilyen erőforrásokat más egérkromoszómákra is kifejlesztenek. A mutáns erőforrás különböző mutációkból áll majd, beleértve az ENU által indukált pontmutációkat, célzott génmegszakításokat és inszerciókat, valamint genetikai reagenseket, például deléciókat és inverziókat. Ezek a mutációk a kromoszóma funkcionális térképét fogják alkotni, és molekuláris intervallumokban lesznek lokalizálva, így a BAC és YAC kontigokból álló fizikai térképhez rögzíthetők lesznek. Az egérgenom szekvenálásakor a mutációkat a molekuláris intervallumokban található jelölt génekkel lehet majd korrelálni.

Mutáns egerek erőforrásainak létrehozása

A nagyszámú mutáció létrehozása új etikai és tudományos kérdéseket fog felvetni az egérközösségen belül: új adatbázisokra és fenotípusvizsgálatokra lesz szükség, a kriokonzervált vagy fagyasztva szárított spermából történő költséghatékony mutáció-visszanyerés létfontosságú lesz, valamint az állatok gondozásával és költségeivel kapcsolatos kérdések merülnek fel. Ezek az erőfeszítések óriási befektetést igényelnek az egérforrásokba.

Genetikai erőforrások

Az egér jelenleg rendelkezésre álló leghatékonyabb genetikai erőforrásai közé tartoznak a beltenyésztett törzsek. E törzsek genetikai sokféleségének további meghatározása az egérközösség egyik prioritása, és jelenleg is folynak erőfeszítések egy törzsjellemző adatbázis kialakítására. Ehhez a beltenyésztett törzsek elemzése szükséges számos fenotípusos paraméter tekintetében, beleértve a klinikai hematológiát és kémiát, patológiát, viselkedést és fiziológiát.

A nagyszámú egérmutáció fenntartásához, elemzéséhez és feltérképezéséhez genetikai erőforrások létrehozására lesz szükség a költségek csökkentése és a hibák csökkentése érdekében. Az olyan genetikai reagenseket, mint például a deléciók, különböző módszerekkel fejlesztik ki, beleértve a Cre/ loxP-t és a sugárzást ( 22 , 23 , 25 , 32 , 33 ). A kiegyensúlyozó kromoszómákat jelenleg gyorsan és hatékonyan lehet létrehozni a Cre/loxP megközelítéssel ( 24 , 25 ). A humán YAC-okat vagy BAC-okat tartalmazó transzgénikus egerek hasznosak lehetnek a komplementációs és mentési vizsgálatokban ( 34 ). Mivel a mutáns fenotípusok különböző beltenyésztett törzsháttereken változhatnak, a genetikai reagenseket standard genetikai háttereken is fenn kell tartani.

Archiválás

Az egérállományok nagy számban történő előállítása megköveteli az állományok hatékony archiválását és rekonstrukcióját. Az egérembriók kriokonzerválással történő tárolása hatékony technika, amelyet már több mint egy évtizede alkalmaznak. A közelmúltban a spermiumok kriokonzerválásában elért sikerek ezt a technikát kezelhetővé tették ( 35-37 ). Az egérspermiumok különösen az állományok helyreállítására használhatók számos asszisztált reprodukciós technológiával: mesterséges megtermékenyítéssel, in vitro megtermékenyítéssel és intracitoplazmatikus spermiuminjekcióval (ICSI) ( 38 ). Az egértörzsek sikeres rekonstrukciója fagyasztva szárított spermiumokból ICSI segítségével egy másik módszert biztosíthat az egértörzsek archiválására és újjáélesztésére ( 39 ).

Adatbázisok

Az egér genetikai és fenotípusos adatok kezeléséhez már szükség van adatbázisokra. Az elsődleges egéradatbázis a Jackson Laboratory-ban (Bar Harbor, ME; http://www.informatics.jax.org ) található egérgenom-adatbázis, amely egy egérlokusz-katalógust tartalmaz, amely leírja a létező egérmutánsokat, és kiterjedt térképi információkat tartalmaz azok elhelyezkedéséről. A mutáns egerek keresésének egyszerűsítése érdekében nemrégiben kifejlesztették az International Mouse Strain Resource-t ( 40 ), amely két weboldalon is megtalálható: a Jackson Laboratory (www.jax.org/pub-cgi/imsrlist) és az MRC, Harwell (imsr.har.mrc.ac.uk/). Ezenkívül nagy mennyiségű fenotípusadat halmozódik fel nagyszámú mutáns egértörzsről, ami szükségessé teszi olyan fenotípus-adatbázisok létrehozását, amelyek összekapcsolhatók a térképezési és mutagenezis-adatbázisokkal.

Disztribúció

Ahhoz, hogy genetikai erőforrást nyújtsunk a közösség számára, a mutáns egereknek könnyen hozzáférhetőnek kell lenniük. Bár számos mutáns állomány elérhető kereskedelmi forgalmazóktól vagy a Jackson Laboratóriumtól, további elosztóközpontokra van szükség. Ennek az igénynek a kielégítésére több, az NIH által finanszírozott Mutáns Egér Erőforrás Központ fog állományarchívumként és elosztó központként szolgálni az USA különböző régióiban. Az Európai Mutáns Egér Archívum a Monteretondo (Róma, Olaszország), a CNRS (Orleans, Franciaország), a Gulbenkian Intézet (Lisszabon, Portugália) és a Karolinska Intézet (Huddings, Svédország) csomópontjaival az európai erőfeszítések erőforrása. Ezek az erőforrásközpontok a mutáns egértörzsek minden típusának terjesztésére szolgálnak.

A jövő fényesnek tűnik

A következő évtizedben nagyszámú mutáns egérállományt fognak létrehozni, amelyek deléciókat, duplikációkat, kiegyensúlyozó kromoszómákat, célzott zavarokat, géncsapdákat, retrovírusos vagy transzgénikus beillesztéseket és pontmutációkat hordozó egereket tartalmaznak majd. Ezeknek a mutációknak a mutáns egérforrásba történő összeállításához szükség lesz a mutációk egérben elfoglalt helyének pontosítására és az emberben elfoglalt helyük előrejelzésére. A mutációk a genom funkcionális térképét fogják létrehozni, amely a szekvencia- és transzkript-térképpel korrelálva gazdag funkcionális információforrást biztosít ( 3. ábra ). Már nagyszámú ENU-indukált mutációt hoztak létre, amelyek az emlős genom mutációs potenciáljának csak egy töredékét képviselik, és a további kísérletek új humán betegségmodelleket fognak létrehozni és új emlősök fejlődési útvonalakat fognak feltárni. Az emlősök génműködéséről alkotott képünket ezek a kísérletek drámaian és tartósan meg fogják változtatni, ami nagyban befolyásolja majd a gyógyszerfejlesztést és az emberi egészséget.

Köszönet

A szerzők köszönetet mondanak Yin-Chai Cheah-nak a kézirat véglegesítésében nyújtott segítségéért. A Kromoszóma 11 munkáját az Egyesült Államok Közegészségügyi Minisztériumának P01 CA75719 számú pályázata finanszírozza. A.B. a Howard Hughes Medical Institute kutatója.

1

Hitotsumachi
S.

,

Carpenter
D.A.

,

Russell
W.L.

.

A dózisismétlés növeli az N -etil-N -nitrozourea mutagén hatékonyságát egér spermatogóniákban

,

Proc. Natl Acad. Sci. USA

,

1985

, vol.

82

(pg.

6619

6621

)

2

Shedlovsky
A.

,

McDonald
J.D.

,

Symula
D.

,

Dove
W.F.

.

Mouse models of human phenylketonuria

,

Genetics

,

1993

, vol.

134

(pg.

1205

1210

)

3

Hong
H.->.K.

,

Noveroske
J.

,

Justice
M.

,

Chakravarti
A.

.

A winged-helix transzkripciós faktor mutálódik a szatén egerekben

,

Nature Genet.

,

1999
in press

4

Bode
V.C.

.

Etilnitróz-karbamid mutagenezis és az egér 17. kromoszóma T régiójában található specifikus gének mutáns alléljainak izolálása

,

Genetika

,

1984

, vol.

108

(pg.

457

470

)

5

Justice
M.J.

,

Bode
V.C.

.

Új mutációk indukciója egy egér t-haplotípusban etilnitróz-karbamid mutagenezissel

,

Genet. Res.

,

1986

, vol.

47

(pg.

187

192

)

6

Shedlovsky
A.

,

Guenet
J.-.L.

,

Johnson
L.L.

,

Dove
W.F.

.

Recesszív letális mutációk indukciója az egér genom T/t-H-2 régiójában egy pontmutagénnel

,

Genet. Res.

,

1986

, vol.

47

(pg.

135

142

)

7

Shedlovsky
A.

,

King
T.R.

,

Dove
W.F.

.

Az egér t régió telítési csíravonal mutagenezise, beleértve egy letális allélt a quaking locuson

,

Proc. Natl Acad. Sci. USA

,

1988

, vol.

85

(pg.

180

184

)

8

Kasarkis
A.

,

Manova
K.

,

Anderson
K.V.

.

A fenotípus-alapú szűrés embrionális letális mutációkra az egérben

,

Proc. Natl Acad. Sci. USA

,

1998

, vol.

95

(pg.

7485

7490

)

9

Rinchik
E.M.

,

Carpenter
D.A.

,

Handel
M.A.

.

Pleiotrópia a mikrodeléciós szindrómákban: neurológiai és spermatogén rendellenességek a p6H delécióra homozigóta egerekben valószínűleg egyetlen gén diszfunkciója miatt

,

Genetics

,

1995

, vol.

92

(pg.

6394

6398

)

10

Rinchik
E.M.

,

Ács
D. A.

.

N-etil-N-nitrozourea mutagenesis of a 6- to 11-cM subregion ofthe Fah-Hbb interval ofhe mouse chromosome 7: completed testing of 4, 557 gametes and deletion mapping and complementation analysis of 31 mutations

,

Genetics

,

1999

, vol.

152

(pg.

373

383

)

11

Ebersole
T.A.

,

Chen
Q.

,

Justice
M.J.

,

Artzt
K.

.

Az embriogenezisben és a myelinizációban szükséges quaking géntermék egyesíti az RNS-kötő és a jelátviteli fehérjék jellemzőit

,

Nature Genet.

,

1996

, vol.

12

(pg.

260

265

)

12

Gibson
F.

,

Walsh
J.

,

Mburu
P.

,

Varela
A.

,

Brown
K.A.

,

Antonio
M.

,

Beisel
K.W.

,

Steel
K.P.

,

Brown
S.D.M.

.

A VII. típusú miozin, amelyet az egér siketség génje, a shaker-1 kódol

,

Nature

,

1995

, vol.

374

(pg.

62

64

)

13

Justice
M.J.

,

Bode
V.C.

.

Az egér quaking locus három ENU-indukált allélja recesszív embrionális letális mutáció

,

Genet. Res.

,

1988

, vol.

51

(pg.

95

102

)

14

Peters
J.

,

Andrews
S.J.

,

Loutit
J.F.

,

Glegg
J.B.

.

A mouse β-globin mutant that is an exact model of hemoglobin Rainier in man

,

Genetics

,

1985

, vol.

110

(pg.

709

721

)

15

Vitaterna
M.H.

,

King
D.P.

,

Chang
A.M.

,

Kornhauser
J.M.

,

Lowrey
P.L.

,

McDonald
J.D.

,

Dove
W.F.

,

Pinto
L.H.

,

Turek
F.W.

,

Takahashi
J.S.

.

Mutagenesis and mapping ofa mouse gene, Clock, essential for circadian behavior

,

Science

,

1994

, vol.

264

(pg.

719

725

)

16

Schumacher
A.

,

Faust
C.

,

Magnuson
T.

.

Positional cloning of a global regulator of anterior-posterior patterning in mice

,

Nature

,

1996

, vol.

383

(pg.

250

253

)

17

Davis
A.P.

,

Justice
M.J.

.

Egerek alléljai: ha egyet láttál, nem láttad mindet

,

Trends Genet.

,

1998

, vol.

14

(pg.

438

441

)

18

Sidman
R.L.

,

Dickie
M.M.

,

Appel
S.H.

.

Mutáns egerek (quaking és jimpy) hiányos myelinizációval a központi idegrendszerben

,

Science

,

1964

, vol.

144

(pg.

309

311

)

19

Cox
R.D.

,

Hugill
A.

,

Shedlovsky
A.

,

Noveroske
J.K.

,

Best
S.

,

Justice
M.J.

,

Lehrach
H.

,

Dove
W.F.

.

Contrasting effects of ENU-induced embryonic lethal mutations of the quaking gene

,

Genomics

,

1998

, vol.

57

(pg.

333

341

)

20

McDonald
J.D.

,

Bode
V.C.

,

Dove
W.F.

,

Shedlovsky
A.

.

Pah hph5 : egy fenilalanin-hidroxiláz hiányos egérmutáns

,

Proc. Natl Acad. Sci. USA

,

1990

, vol.

87

(pg.

1965

1967

)

21

Symula
D.J.

,

Shedlovsky
A.

,

Guillery
E.N.

,

Dove
W.F.

.

A Hartnup-rendellenesség jelölt egérmodellje, amely hiányos a semleges aminosav transzportban

,

Mamm. Genome

,

1997

, vol.

8

(pg.

102

107

)

22

Justice
M.J.

,

Zheng
B.

,

Woychik
R.P.

,

Bradley
A.

.

Using targeted large deletions and high-efficiency N -ethyl -N -nitrosourea mutagenesis for functional analyses ofthe mammalian genome

,

Methods

,

1997

, vol.

13

(pg.

423

436

)

23

Ramirez-Solis
R.

,

Liu
P.

,

Bradley
A.

.

Chromosome engineering in mice

,

Nature

,

1995

, vol.

378

(pg.

720

724

)

24

Zheng
B.

,

Sage
M.

,

Cai
W.W.

,

Thompson
D.M.

,

Tavsanli
B.C.

,

Cheah
Y.C.

,

Bradley
A.

.

Engineering a balancer chromosome in the mouse

,

Nature Genet.

,

1999

, vol.

22

(pg.

375

378

)

25

Zheng
B.

,

Mills
A.A.

,

Bradley
A.

.

A system for rapid generation of coat color-tagged knockout and defined chromosomal rearrangements in mice

,

Nucleic Acids Res.

,

1999

, vol.

27

(pg.

2354

2360

)

26

Copeland
N.G.

,

Jenkins
N.A.

,

Gilbert
D.J.

,

Eppig
J.T.

,

Maltais
L.J.

,

Miller
J. C.

,

Dietrich
W.F.

,

Weaver
A.

,

Lincoln
S.E.

,

Steen
R.G.

,

Stein
L. D.

,

Nadeau
J.H.

,

Lander
E.S.

.

A genetic linkage map of the mouse: current applications and future prospects

,

Science

,

1993

, vol.

262

(pg.

57

66

)

27

Taylor
B.A.

,

Navin
A.

,

Phillips
S.J.

.

PCR-amplification of simple sequence repeat variants from pooled DNA samples for rapidly mapping new mutations ofthe mouse

,

Genomics

,

1994

, vol.

21

(pg.

626

632

)

28

Rinchik
E.M.

,

Carpenter
D.A.

,

Long
C.L.

.

Deletion mapping of four loci defined by N -ethyl -N -nitrosourea-induced postimplantation-lethal mutations within the pid-Hbb region of mouse chromosome 7

,

Genetics

,

1993

, vol.

135

(pg.

1117

1123

)

29

King
D.P.

,

Zhao
Y.

,

Sangoram
A.M.

,

Wilsbacher
L.D.

,

Tanaka
M.

,

Antoch
M.P.

,

Steeves
T.D.L.

,

Vitaterna
M.H.

,

Kornhouser
J.H.

,

Lowrey
P.L.

,

Turek
F.W.

,

Takahashi
J.S.

.

Positional cloning of the mouse circadian Clock gene

,

Cell

,

1997

, vol.

89

(pg.

641

653

)

30

Cotton
R.

.

Slowly but surely towards better scanning for mutations

,

Trends Genet.

,

1997

, vol.

13

(pg.

43

46

)

31

Gradia
S.

,

Subramanian
D.

,

Wilson
T.

,

Acharya
S.

,

Makhov
A.

,

Griffith
J.

,

Fishel
R.

.

hMSH2-hMSH6 hidrolízisfüggetlen csúszó bilincset képez a nem illeszkedő DNS-en

,

Mol. Cell

,

1999

, vol.

3

(pg.

255

261

)

32

You
Y.

,

Bergstrom
R.

,

Klemm
M.

,

Lederman
B.

,

Nelson
H.

,

Ticknor
C.

,

Jaenisch
R.

,

Schimenti
J.

.

Kromoszóma deléciós komplexek egerekben embrionális őssejtek besugárzásával

,

Nature Genet.

,

1997

, vol.

15

(pg.

285

288

)

33

Thomas
J.W.

,

LaMantia
C.

,

Magnusson
T.

.

X-sugarak által kiváltott mutációk egér embrionális őssejtekben

,

Proc. Natl Acad. Sci. USA

,

1998

, vol.

95

(pg.

1114

1119

)

34

Smith
D.J.

,

Rubin
E.M.

.

Funkcionális szűrés és komplex tulajdonságok: egerek tanulását befolyásoló humán 21q22.2 szekvenciák

,

Hum. Mol. Genet.

,

1997

, vol.

6

(pg.

1729

1733

)

35

Nakagata
N.

,

Takshima
T.

.

Egerek spermiumainak krioprezerválása beltenyésztett és F1 hibrid törzsekből

,

Exp. Anim.

,

1993

, vol.

42

(pg.

317

320

)

36

Sztein
J.M.

.

Motility of cryopreserved mouse spermatozoa affected by temperature of collection and rate of thawing

,

Cryobiology

,

1997

, vol.

35

(pg.

46

52

)

37

Songsasen
N.

,

Leibo
S.

.

Cryopreservation of mouse spermatozoa

,

Cryobiology

,

1997

, vol.

35

(pg.

255

269

)

38

Marschall
S.

,

Hrabe de Angelis
M.

.

Cryopreservation of mouse spermatozoa: double your mouse space

,

Trends Genet.

,

1999

, vol.

15

pg.

128131

39

Wakayama
T.

,

Yanagimachi
R.

.

Development ofnormal mice from oocytes injected with freeze-dried spermatozoa

,

Nature Biotechnol.

,

1998

, vol.

16

(pg.

639

641

)

40

Eppig
J.T.

,

Strivens
M.

.

Egeret találni: az International Mouse Strain Resource (IMSR)

,

Trends Genet.

,

1999

, vol.

15

(pg.

81

82

)

41

Hustad
C.M.

,

Perry
W.L.

,

Siracusa
L.D.

,

Rasberry
C.

,

Cobb
L.

,

Cattanach
B.M.

,

Kovatch
R.

,

Copeland
N.G.

,

Jenkins
N.A.

.

Molecular genetic characterization of six recessive viable alleles of the mouse agouti locus

,

Genetics

,

1995

, vol.

1995

(pg.

255

265

)

42

Russell
L.B.

,

Russell
W.L.

,

Rinchik
E.M.

,

Hunsicker
P.R.

.

Allen
J.W.

,

Bridges
B.A.

,

Lyon
M.F.

,

Moses
M.J.

,

Russell
L.B.

.

Factors affecting the nature ofinduced mutations

,

Banbury Report

,

1990

, vol.

Vol. 34
Cold Spring Harbor, New York, NY
Cold Spring Harbor Laboratory Press

(pg.

271

289

)

43

Su
L.K.

,

Kinzler
K.W.

,

Vogelstein
B.

,

Preisinger
A.C.

,

Moser
A.R.

,

Luongo
C.

,

Gould
K.A.

,

Dove
W.F.

.

Multiple intestinal neoplasia caused by a mutation in the murine homolog of the APC gene

,

Science

,

1992

, vol.

256

(pg.

668

670

)

44

Marker
P.C.

,

Seung
K.

,

Bland
A.E.

,

Russell
L.B.

,

Kingsley
D.M.

.

Spectrum of Bmp5 mutations from germline mutagenesis experiments in mice

,

Genetics

,

1997

, vol.

145

(pg.

435

443

)

45

Klopp
N.

,

Favor
J.

,

Loster
J.

,

Lutz
R.B.

,

Neuhauser-Klaus
A.

,

Prescott
A.

,

Pretsch
W.

,

Quinlan
R.A.

,

Sandilands
A.

,

Vrensen
G.F.J.M.

,

Graw
J.

.

Three murine cataract mutants ( Cat2 ) are defective in different γ-crystallin genes

,

Genomics

,

1998

, vol.

52

(pg.

152

158

)

46

Im
W.B.

,

Phelps
S.F.

,

Copen
E.H.

,

Adams
E.G.

,

Slightom
J.L.

,

Chamberlain
J.S.

.

Dystrophin izoformák eltérő expressziója különböző mutációkkal rendelkező mdx egértörzsekben

,

Hum. Mol. Genet.

,

1996

, vol.

5

(pg.

1149

1153

)

47

Steele
E.C.

,

Lyon
M.F.

,

Favor
J.

,

Guillot
P. V.

,

Boyd
Y.

,

Church
R.L.

.

A connexin 50 ( Cx50 ) gén mutációja a No2 egér szürkehályog egyik jelöltje

,

Curr. Eye Res.

,

1998

, vol.

17

(pg.

883

889

)

48

Pearce
S.R.

,

Peters
JJ.

,

Ball
S.

,

Morgan
M.J.

,

Walker
J.I.H.

,

Faik
P.

.

A glükóz-foszfát izomeráz ENU-indukált mutánsainak sorrendi jellemzése egérben

,

Mamm. Genome

,

1995

, vol.

6

(pg.

858

861

)

49

Sanders
S.

,

Smith
D.P.

,

Thomas
G.A.

,

Williams
E.D.

.

A glükóz-6-foszfát dehidrogenáz (G6PD) splice site consensus sequence mutation associated with G6PD enzyme deficiency

,

Mutat. Res.

,

1997

, vol.

374

(pg.

79

87

)

50

Popp
R.A.

,

Bailiff
E.G.

,

Skow
L.C.

,

Johnson
F.M.

,

Lewis
S.E.

.

Analysis of a mouse α-globin gene mutation induced by ethylnitrosourea

,

Genetics

,

1983

, vol.

105

(pg.

157

167

)

51

Jones
J.

,

Peters
J.

.

A:Tto G:C átmenet molekuláris jellemzése a Hbb-b1 génben, a hemoglobin egér homológjában Rainier

,

Biochem. Genet.

,

1991

, vol.

29

(pg.

617

626

)

52

Cordes
S.P.

,

Barsh
G.S.

.

The mouse segmentation gene kr encodes a novel basic domain-leucine zipper transcription factor

,

Cell

,

1994

, vol.

79

(pg.

1025

1034

)

53

Sandaluche
R.

,

Pretsch
W.

,

Chatterjee
B.

,

Gimbel
W.

,

Graw
J.

,

Favor
J.

.

Négy laktát-dehidrogenáz-A mutáns molekuláris elemzése egérben

,

Mamm. Genome

,

1994

, vol.

5

(pg.

777

780

)

54

Pretch
W.

,

Chatterjee
B.

,

Favor
J.

,

Merkle
S.

,

Sandulache
R.

.

Laktát-dehidrogenáz-A enzimaktivitás mutációinak molekuláris, genetikai és biokémiai jellemzése Mus musculus

,

Mamm. Genome

,

1998

, vol.

9

(pg.

144

149

)

55

Brannan
C.I.

,

Bedell
M. A.

,

Resnick
J. K.

,

Eppig
J. J.J.

,

Handel
M.A.

,

Williams
D.E.

,

Lyman
S. D.

,

Donovan
P.J.

,

Jenkins
N.A.

,

Copeland
N.G.

.

Developmental abnormalities in Steel17H mice result from a splicing defect in the steel factor cytoplasmic tail

,

Gene Development

,

1992

, vol.

6

(pg.

1832

1842

)

56

Steingrimsson
E.

,

Favor
J.

,

Ferre-D’Amara
A.F.

,

Copeland
N.G.

,

Jenkins
N.A.

.

Mitfmi-enu122 egy missense mutáció a HLH dimerizációs doménben

,

Mamm. Genome

,

1998

, vol.

9

(pg.

250

252

)

57

Huang
J.-.D.

,

Cope
M.J.T.V.

,

Mermall
V.

,

Strobel
M.C.

,

Kendrick-Jones
J.

,

Russell
L.B.

,

Mooseker
M.S.

,

Copeland
N.G.

,

Jenkins
N.A.

.

Molecular genetic dissection of mouse unconventional myosin-VA: head region mutations

,

Genetics

,

1998

, vol.

148

(pg.

1951

1961

)

58

Huang
J.-J.-.D.

,

Mermall
V.

,

Strobel
M.C.

,

Russell
L.B.

,

Mooseker
M.S.

,

Copeland
N.G.

,

Jenkins
N.A.

.

Molecular genetic dissection of mouse unconventional myosin-VA: tail region mutations

,

Genetics

,

1998

, vol.

148

(pg.

1963

1972

)

59

Mburu
P.

,

Liu
X.Z.

,

Walsh
J.

,

Saw
D.J.

,

Cope
M.J.

,

Gibson
F.

,

Kendrick-Jones
J.

,

Steel
K.P.

,

Brown
S.D.M.

.

Mutation analysis of the mouse myosin VIIA deafness gene

,

Gene Func.

,

1997

, vol.

1

pg.

191203
60

McDonald
J.D.

,

Charlton
C.K.

.

Characterization of mutations at the mouse phenylalanine hydroxylase locus

,

Genomics

,

1997

, vol.

39

(pg.

402

405

)

61

Zingg
B.C.

,

Pretsch
W.

,

Mohrenweiser
H.W.

.

Négy ENU-indukált trioszefoszfát izomeráz null mutáns molekuláris elemzése Mus musculus

,

Mutat. Res.

,

1995

, vol.

328

(pg.

163

173

)

62

Zdarsky
E.

,

Favor
J.

,

Jackson
I.J.

.

The molecular basis of brown, an old mouse mutation, and of an induced revertant to wild-type

,

Genetics

,

1990

, vol.

126

(pg.

443

449

)

63

Rogers
D.C.

,

Fisher
E.M.

,

Brown
S.D.

,

Peters
J.

,

Hunter
A.J.

,

Martin
J.E.

.

SHIRPA, egy javasolt protokoll az átfogó fenotípus értékeléséhez

,

Mamm. Genome

,

1997

, vol.

8

(pg.

711

713

)

64

Hrabe de Angelis
M.

,

Balling
R.

.

Nagyszabású ENU szűrések egérben: a genetika találkozik a genomikával

,

Mutat. Res.

,

1998

, vol.

400

(pg.

25

32

)

65

Justice
M.J.

.

Jackson
I.

,

Abbott
C.

.

Mutagenesis ofthe mouse germline

,

Mouse Genetics and Transgenics: A Practical Approach

,

1999
Oxford
Oxford University Press
in press

66

Schimenti
J.

,

Bucan
M.

.

Functional genomics in the mouse: phenotype-based mutagenesis screens

,

Genome Res.

,

1998

, vol.

8

(pg.

698

710

)

67

Hill
R.E.

,

Favor
J.

,

Hogan
B.L.M.

,

Ton
C.C.

,

Saunders
G.F.

,

Hanson
I.M.

,

Prosser
J.

,

Jordan
T.

,

Hastie
N.D.

,

van Heyningen
V.

.

Mouse small eye results from mutations in a paired-like homeobox-containing gene

,

Nature

,

1991

, vol.

354

(pg.

522

525

)

.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.