Abstract

Buts et objectifs : Les enfants obèses sont à risque d’apnée obstructive du sommeil (OSAS) avec des taux de prévalence allant jusqu’à 19% (Verhulst S. et al 2008). L’hypertrophie adénotonsillaire n’est pas corrélée à la sévérité du SAOS chez ces enfants et l’obésité est un facteur de risque de SAOS persistant après une adénotonsillectomie (ATE) (Bhattacharjee R et al. 2010). Nous avons examiné les facteurs anatomiques contribuant à l’obstruction des voies aériennes supérieures (VA) chez les enfants obèses atteints de SAOS.

Méthodes : Tous les patients ont subi une endoscopie sous sédation médicamenteuse (DISE). L’UA a été examinée et le ou les sites d’obstruction ou d’hypotonie ont été documentés. Les décisions thérapeutiques étaient fondées sur les données polysomnographiques et les résultats de l’endoscopie de sédation. La perte de poids faisait partie du traitement chez tous les enfants.

Résultats : Des données sont disponibles pour 13 enfants, âge 11,2 ans (8,7-13,6), IMC 28,4 kg/m2 (25,1-33,9), indice d’apnée/hypopnée obstructive (oAHI) 8,9/h (4,8-17,8). Sept d’entre eux avaient des antécédents de chirurgie de l’AU. Chez les enfants n’ayant jamais subi de chirurgie, l’obstruction se situait au niveau des adénoïdes et des amygdales et était associée à une hypotonie de l’AU chez 5/6.

Une obstruction partielle ou complète de la base de la langue était documentée chez 6/7 enfants ayant déjà subi une chirurgie de l’AU. Une obstruction amygdalienne significative est survenue chez ¾ des enfants ayant subi une adénotomie antérieure et ces enfants ont été traités par amygdalectomie.

Conclusions : L’hypotonie a contribué à l’obstruction de l’AU chez la majorité des enfants obèses sans chirurgie antérieure de l’AU, ainsi que l’hypertrophie adénotonsillaire. L’obstruction de la base de la langue était la constatation la plus importante chez ceux qui avaient déjà subi une chirurgie de l’AU, une constatation qui est conforme aux données obtenues chez les enfants non obèses ayant des antécédents d’ATE.