We wcześniejszych badaniach wykazano, że martwica fibrynoidalna występuje nie tylko w tkance łącznej i w ścianach naczyń krwionośnych, ale może być również obserwowana w komórkach wątroby w szczególnych warunkach, a także może być prowokowana doświadczalnie. W niniejszej pracy zaobserwowano, że niektóre dermatozy (przypadki z grupy opryszczkowatych, rumień wielopostaciowy, erupcje polekowe, toksyczna nekroliza naskórka Lyella, pityriasis lichenoides acuta, skóra uszkodzona przez promienie UV) były związane z „martwicą eozynofilową” komórek nabłonka, która morfologicznie odpowiadała opisanej wcześniej martwicy fibrynoidalnej tkanki łącznej i komórek wątroby. Oprócz stanów toksycznych, zakaźnych i septycznych, szczególne znaczenie wydają się mieć zaburzenia krążenia (hipoksja, anoksja). Obserwacje w mikroskopie świetlnym i fluorescencyjnym wykazały cechy wariantów keratyny i prekursorów w niektórych komórkach nekrobiotycznych, które wpływają na swoiste właściwości martwicy fibrynowej nabłonka skóry. Podkreślono rolę paraprotein mieszanych i odniesiono się do roli paraproteiny mieszanej („keratofibrynoid”), która powstaje w trakcie procesu regresji i której można przypisać zmiany morfologiczne.