神経障害性疼痛は神経系の損傷によるもので神経障害の発現に合わせて様々な動物モデルが確立されています。 神経障害性疼痛の薬物療法としては、ガバペンチンやトラマドールなどがあるが、これらは単独投与では一部しか効果がない。 本研究の目的は、神経障害性疼痛モデルマウス（坐骨神経部分結紮、PSNL）を用いて、両薬剤の抗侵害受容性相互作用を等値線解析とIL-1β濃度の変化で評価することにある。 ガバペンチン（5-100 mg/kg）またはトラマドール（12.5-100 mg/kg）をPSNLマウスのホットプレート試験で投与すると、用量依存的な抗侵害作用が認められ、ガバペンチンとトラマドールによる効果は相乗的であった。 ガバペンチンまたはトラマドールの投与は，PSNLによるIL-1β濃度の上昇を7日または14日後に有意に回復させ，これらの併用はIL-1β濃度の上昇を回復させる効果が顕著であった． ガバペンチンとトラマドールの併用により得られる相乗効果は、疼痛経路の異なるメカニズムに作用することに起因することが提案された。 ガバペンチン、トラマドール、またはそれらの併用は、グリア機能抑制に起因すると考えられるマウスPSNLモデルにおいて、炎症性サイトカインであるIL-1βの発現を調節する。