Discussion
Ez az eset a klasszikus fejlődési pszichopatológia és a gyermek- és ifjúságpszichiáter számára nagyon tipikus pszichofarmakológiai kihívások bemutatását jelenti. Az ADHD-s gyermekeknek a figyelmetlenség, hiperaktivitás és impulzivitás mellett számos egyéb tünetük is van, amelyekkel foglalkozni kell. A zavaró viselkedés mellett úgy tűnt, hogy D. szorongással és érzelmi diszregulációval küzd, amelyet alacsony frusztrációtűrés, indulatkitörések és hangulati labilitás jellemez (Biederman et al. 2012).
A hiányos érzelmi önszabályozás (DESR) az ADHD-ban egy viszonylag újonnan vizsgált jelenség. Bár régóta leírták (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg és Casey 2005), szisztematikusan csak a közelmúltban vizsgálták. A DESR-t úgy írták le, mint 1) hiányosságok az erős érzelmek által okozott fiziológiai arousal önszabályozásában; 2) nehézségek a nem megfelelő viselkedés gátlásában pozitív vagy negatív érzelmekre adott válaszként; 3) problémák a figyelem újrafókuszálásában az erős érzelmekből; és 4) a koordinált viselkedés dezorganizációja az érzelmi aktivációra adott válaszként. (Spencer et al. 2011). Az egyik kutatócsoport által közölt operatív definíció a CBCL szorongás/depresszió, agresszió és figyelem skáláin (CBCL-DESR) >180, de <210 összesített cut-off pontszám volt. Egy nemrégiben végzett vizsgálatban, amelyben 197 ADHD-s és 224 ADHD nélküli gyermek vett részt, az ADHD-s gyermekek 44%-ának volt pozitív a CBCL-DESR profilja, szemben a kontrollok 2%-ával (p<0,001). A CBCL-DESR-profil összefüggést mutatott a zavaró viselkedési zavarok és a szorongás magasabb arányával, valamint az érzelmi és szociális működés nagyobb mértékű károsodásával (Spencer és mtsai. 2011).
Az érzelmi labilitás (EL) egy nemrégiben végzett vizsgálata 1186, 6-18 éves, kombinált típusú ADHD-s gyermek és 1827 testvérük körében kimutatta, hogy a súlyos érzelmi labilitás súlyosabb ADHD alaptünetekkel, elsősorban hiperaktív-impulzív, valamint több komorbid ellenzéki, affektív és szerhasználati zavarral társult (Sobanski és mtsi. 2010). Az EL-t gyakori problémaként írták le, és nagyobb súlyossággal és több komorbid pszichopatológiával társult.
D. DESR profilúnak tűnt. Kevés pszichofarmakológiai kutatás foglalkozott az ADHD ezen aspektusával. A DESR tünetei az egyes gyermekektől függően gyakran változóan reagálnak a stimulánsokra. Más beavatkozásokra és gyógyszerekre lehet szükség az érzelmi diszregulációs tünetek célzott kezelésére. Érdekes, hogy D. hiperaktivitása és figyelmetlensége javult a hosszú hatású metilfenidátra, de a nap folyamán később visszaesést tapasztalt. A visszaesés egybeeshetett a szorongásával és impulzivitásával, vagy súlyosbíthatta azokat, amelyeket a stimuláns önmagában nem kezelt. Úgy tűnt, hogy a guanfacin viszonylag alacsony dózisban történő esti adagolása segítette számos DESR-tünetét, beleértve az impulzivitást, a szorongást és a kezdeti álmatlanságot.
A legújabb neurobiológiai vizsgálatok megkönnyítették az ADHD biológiai hátterének megértését (Arnsten 2009). Egyre inkább leírták a prefrontális kéreg (PFC) jelentőségét az ADHD-ban. A PFC kulcsfontosságú a figyelmi működés szabályozásában, valamint az érzelmek és a viselkedés szabályozásában; ezeket a szabályozó funkciókat gyakran nevezik végrehajtó funkcióknak. Állatkísérletek olyan adatokkal szolgálnak, amelyek arra utalnak, hogy a PFC-ben lévő katecholaminok hatásai jelentőséggel bírnak az ADHD szempontjából (Arnsten 2009). Az alfa-2 receptorok stimulációját fokozó gyógyszerek javítják a PFC működését; míg a metilfenidát növeli az endogén noradrenalin és dopamin szintjét, és közvetve javítja a PFC működését az alfa-2A és D1 receptorok hatásain keresztül, a guanfacin közvetlenül a PFC posztszinaptikus alfa-2A receptoraira hat. (Arnsten 2009).
A guanfacin hatásosnak bizonyult az ADHD alapvető tüneteinek kezelésében (Biederman et al. 2008), és a guanfacint (Intuniv) nemrég engedélyezte az FDA az ADHD kezelésére gyermekek és serdülők esetében (FDA 2009). A traumatikus stresszel kapcsolatos tünetekkel küzdő gyermekek és serdülők szorongása esetén is jótékony hatásúnak bizonyult (Connor et al. 2013). A guanfacin a figyelem és a kognitív kontrollok fokozásával kezelheti a hiányos érzelmi önszabályozást; ez lehetett az a mechanizmus, amelynek révén a guanfacin hozzáadása hasznos volt D. számára.
A másik fontos kérdés ebben az esetben a kezeléshez való ragaszkodás nehézsége, ami gyakori probléma az ADHD-s fiatalok kezelésében. Az ADHD-gyógyszeres kezelés abbahagyásával kapcsolatos nemrégiben készült szisztematikus irodalmi áttekintés arról számolt be, hogy az ADHD-s betegek körében az adherencia általában rossz volt. A hosszú hatású készítmények és az amfetaminok hosszabb kezelési időtartammal jártak együtt, mint a rövid hatású készítmények és a metilfenidát (Gajra és mtsai. 2014). Bár a tanulmányok között a mellékhatásokról számoltak be, mint a kezelés abbahagyásának leggyakoribb okáról, az eredeti kutatási tanulmányokban a tünetek ellenőrzésének hiánya és az adagolási kényelmetlenségek voltak a leggyakoribb okok. Így nem meglepő, hogy csak D. édesanyja találta meg azt a hosszú hatású és kényelmes adagolási sémát, amely optimális adherenciát eredményezett.