Ma már világos, hogy a PCOS gyakran társul mély inzulinrezisztenciával, valamint az inzulinszekréció hibáival. Ezek a rendellenességek az elhízással együtt magyarázzák a glükóz intolerancia jelentősen megnövekedett prevalenciáját PCOS-ben. Sőt, mivel a PCOS rendkívül gyakori betegség, a PCOS-szel összefüggő inzulinrezisztencia a nőknél a NIDDM egyik fontos oka (3. táblázat). Úgy tűnik, hogy a PCOS nők legalább 50%-ánál jelentkező inzulinrezisztencia az inzulinreceptor túlzott szerin-foszforilációjával függ össze. Az inzulinreceptoron kívüli tényező, feltehetően egy szerin/treonin-kináz okozza ezt a rendellenességet, és ez példa a humán inzulinrezisztencia fontos új mechanizmusára, amely az inzulinreceptor jelátvitelt szabályozó tényezőkkel kapcsolatos. Úgy tűnik, hogy a szerin-foszforiláció modulálja az androgén-bioszintézis kulcsfontosságú szabályozó enzimének, a P450c17-nek az aktivitását. Így lehetséges, hogy egyes PCOS-nőknél egyetlen hiba okozza mind az inzulinrezisztenciát, mind a hiperandrogenizmust (19. ábra). A legújabb vizsgálatok határozottan arra utalnak, hogy az inzulin a saját receptorán (és nem az IGF-I receptoron) keresztül hat a PCOS-ben, hogy fokozza nemcsak a petefészek- és mellékvese-szteroidogenezist, hanem az agyalapi mirigy LH-felszabadulását is. Úgy tűnik, hogy az inzulinhatás hibája valóban szelektív, és a glükózanyagcserét érinti, de a sejtnövekedést nem. Mivel a PCOS általában menarchális életkorban kezdődik, ez különösen alkalmassá teszi a betegséget arra, hogy a szénhidrát-anyagcsere hibáinak ontogenezisét vizsgáljuk, és hogy nagy, háromgenerációs rokonságot állapítsunk meg a NIDDM-gének azonosítására irányuló pozíciós klónozási vizsgálatokhoz. Bár a lipidrendellenességek, a diszfibrinolízis és az inzulinrezisztencia jelenléte a PCOS-nőket a kardiovaszkuláris betegségek magas kockázatának tenné ki, ennek közvetlen értékeléséhez megfelelő prospektív vizsgálatokra van szükség.