Az ateroszklerózis krónikus betegség, amelyet a túlzott koleszterin lerakódása jellemez az artériás intimában. A makrofág habsejtek kritikus szerepet játszanak az ateroszklerózis kialakulásában és fejlődésében. E sejtek keletkezése a koleszterin beáramlás, észteresítés és kiáramlás egyensúlyának felborulásával jár együtt. A CD36 és az A osztályú scavenger receptor (SR-A) elsősorban a lipoproteinből származó koleszterin makrofágok általi felvételéért felelős. Az acilkoenzim-A:koleszterin-aciltranszferáz-1 (ACAT1) és a semleges koleszteril-észter-hidroláz (nCEH) szabályozza a koleszterin észteresítését. Az ATP-kötő kazettás transzporterek A1 (ABCA1), ABCG1 és a scavenger receptor BI (SR-BI) döntő szerepet játszanak a makrofágok koleszterin exportjában. Ha a koleszterin beáramlása és észteresítése növekszik és/vagy a kiáramlása csökken, a makrofágok végül lipidekkel teli habsejtekké alakulnak át, amelyek az ateroszklerotikus plakk prototípusos sejtjei. Ennek az áttekintésnek az a célja, hogy ismertesse, mit tudunk a koleszterin felvételének, észteresítésének és felszabadulásának mechanizmusairól a makrofágokban. A makrofág habsejtképződés folyamatának jobb megértése segíteni fogja az ateroszklerózisra irányuló új terápiás beavatkozások kifejlesztését.