Az IL-13 az immunsejtekre gyakorolt hatásai hasonlóak a közeli rokon IL-4 citokinéhoz, azonban az IL-13 feltehetően az allergiás gyulladás által számos szövetben kiváltott fiziológiai változások központi közvetítője.
Bár az IL-13 elsősorban a légúti betegségek kiváltásával hozható kapcsolatba, gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkezik. Az IL-13 a légutakban a fehérjebontó enzimek egy osztályát, az úgynevezett mátrix metalloproteinázokat (MMP-k) indukálja. Ezek az enzimek szükségesek ahhoz, hogy a parenchimális gyulladásos sejtek agresszióját a légúti lumenbe indukálják, ahol aztán kiürülnek. Más tényezők mellett az IL-13 indukálja ezeket az MMP-ket egy olyan mechanizmus részeként, amely védelmet nyújt a fulladásra hajlamosító túlzott allergiás gyulladás ellen.
Az IL-13 ismert arról, hogy változásokat indukál a vérképző sejtekben, de ezek a hatások valószínűleg kevésbé fontosak, mint az IL-4-é. Továbbá az IL-13 indukálhatja az immunglobulin E (IgE) kiválasztását az aktivált humán B-sejtekből. Az IL-13 törlése egerekből nem befolyásolja jelentősen sem a Th2-sejtek fejlődését, sem az erős allergének által indukált antigén-specifikus IgE-válaszokat. Ehhez képest az IL-4 deléciója deaktiválja ezeket a válaszokat. Így az IL-13 inkább molekuláris hídként működik, amely összeköti az allergiás gyulladásos sejteket a velük érintkező nem-immun sejtekkel, és ezáltal megváltoztatja az élettani működést.
Az IL-13 jelátvitele az IL-4-gyel közös, több alegységből álló receptoron keresztül kezdődik. Ez a receptor egy heterodimer receptorkomplex, amely az alfa IL-4 receptorból (IL-4Rα) és az alfa Interleukin-13 receptorból (IL-13R1) áll. Az IL-13 nagy affinitása az IL-13R1-hez kötésük kialakulásához vezet, ami tovább növeli az IL-4R1-hez való heterodimer kialakulásának valószínűségét és a 2-es típusú IL-4 receptor termelődését. A heterodimerizáció aktiválja a STAT6-ot és az IRS-t is. A STAT6 jelátvitel fontos szerepet játszik az allergiás válasz beindításában. Az IL-13 legtöbb biológiai hatása, az IL-4-hez hasonlóan, egyetlen transzkripciós faktorhoz, a transzkripció 6 jelátvivő és aktiváló faktorához (STAT6) kapcsolódik. Az interleukin-13 és a hozzá kapcsolódó receptorok az IL-4 receptor α alegységével (IL-4Rα) lehetővé teszik a STAT6 downstream aktiválását. A receptorok citoplazmatikus végén lévő JAK Janus kináz fehérjék lehetővé teszik a STAT6 foszforilálását, amely ezután aktivált homodimert alkot, és a sejtmagba szállítják. Miután a sejtmagban a STAT6 heterodimer molekula szabályozza a gazdaszervezet immunvédelme és az allergiás gyulladásos válaszok, például a Th2 kialakulása közötti egyensúly szempontjából kritikus sejttípusok génexpresszióját. Ezt eredményezheti egy Ala génnel való találkozáskor kiváltott allergiás reakció. Az IL-13 egy másik, IL-13Rα2 néven ismert receptorhoz is kötődik. Az IL-13Rα2 (amelyet csalogató receptorként jelölnek) a Th2 sejtekből származik, és egy pleotróp immunszabályozó citokin. Az IL-13 nagyobb (50-szeres) affinitással rendelkezik az IL-13Rα2-hez, mint az IL-13Ra1-hez. Az IL-13Rα2 alegység csak az IL-13-hoz kötődik, és egerekben membránhoz kötött és oldható formában is létezik. Az IL-13Rα2 szolubilis formáját emberben nem mutatták ki. Az IL-13 transzgénikus egerek IL-13Rα2 null lókuszú tüdején végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy az IL-13Rα2 hiánya jelentősen fokozta az IL-13 vagy az ovalbumin által kiváltott tüdőgyulladást és remodellinget. A legtöbb normális sejt, mint például az immunsejtek vagy az endotélsejtek, nagyon alacsony vagy nem kimutatható szinten expresszálják az IL-13 receptorokat. A kutatások kimutatták, hogy az IL-13Rα2 sejtfelszíni expressziója az asztmás humán légúti fibroblasztokon csökkent a normál kontroll légúti fibroblasztok expressziójához képest. Ez alátámasztotta azt a hipotézist, hogy az IL-13Rα2 az IL-13 által kiváltott válasz negatív szabályozója, és jelentősen csökkent TGF-β1 termelést és kollagén lerakódást mutatott egerek tüdejében.
Az interleukin-13-nak kritikus szerepe van a Goblet sejtek metapláziájában. A goblet sejteket mucin (MUC) tölti ki. MUC5AC A mucin 5AC a goblet sejtek gélszerű mucin terméke. Az interleukin-13 indukálja a goblet sejtek differenciálódását és lehetővé teszi a MUC5AC termelését a légcsőhámban. A 15-Lipoxigenáz-1 (15LO1), amely a zsírsav-metabolizmus egyik enzime, és metabolitja, a 15-HETE nagymértékben expresszálódik asztmában (ami a MUC5AC túlterjedéséhez vezet), és az IL-13 indukálja a humán légúti epitélsejtekben. A gobletsejtek számának növekedésével a hörgőkben túlzott nyálkatermelés következik be. A MUC tárolásában és szekréciójában bekövetkező változások funkcionális következményei hozzájárulnak az asztmás betegek különböző klinikai rendellenességeinek patofiziológiai mechanizmusaihoz, beleértve a köpettermelést, a légutak szűkülését, az exacerbációt és a tüdőfunkció gyorsított csökkenését.
Az IL-13-ról emellett kimutatták, hogy erős fibrogén programot indukál különböző, emelkedett 2-es típusú citokinekkel jellemezhető betegségek, többek között a krónikus skisztoszómia és az atópiás dermatitisz során. Azt feltételezték, hogy ez a fibrogén program kritikusan függ a PDGFRβ+ fibroblasztokon az IL-4Rα-n keresztül történő közvetlen IL-13 jelátviteltől.