Az atópiás dermatitis (AD) szövődményeként a hypoproteinaemia előfordulása növekszik a súlyos AD-ben szenvedő csecsemők körében Japánban. A hipoproteinémia következtében kialakuló hipovolémiás sokk és a trombocitémia következtében kialakuló érinfarktus miatt életveszélyes állapot lehet. Ennek az állapotnak a patofiziológiája azonban továbbra is tisztázatlan. A jelen vizsgálat céljai kettősek voltak. Az első cél az volt, hogy meghatározzuk a fehérjeveszteség fő útvonalát, azaz a sérült bőrön vagy a gyomor-bél traktuson keresztül, illetve az elégtelen táplálékbevitel következtében. A második cél annak megállapítása volt, hogy allergia vagy fertőzés okozta-e a súlyos bőrgyulladást. Tizenöt AD-s beteget vontak be, akiknek a szérumfehérje szintje 3,2-5,8 g/dl volt. Értékelték a specifikus immunglobulin E (IgE) és az allergénekkel szembeni bőrpróbát, a széklet eozinofileket, az alfa1-antitripszin clearance-t, a bőr Staphylococcus aureus kolonizációját és a szervezet által termelt szuperantigéneket (SAgs), a szérum SAg-specifikus IgE antitesteket, a szérum interleukin (IL)-5, IL-6, IL-12 és interferon-gamma (IFN-gamma) értékeket. Valamennyi betegnél feltűnő savós bőrváladékot észleltek, és a szérummal közel azonos fehérjekoncentrációt mutattak ki. Jelentős trombocitózist észleltek, amelynek maximuma 1060 x 103/ml volt. A bőrtenyésztés minden betegnél S. aureus kolonizációt mutatott ki. A betegek 84,6%-ánál találtak SAg-termelő S. aureust. A szérum IL-5 koncentrációja szignifikánsan emelkedett, és jól korrelált a vér eozinofil számával. Ezért úgy vélték, hogy a fehérjevesztés fő útvonala a sérült bőrön keresztül történik. A súlyos gyulladás okát az allergiás gyulladás és a SAg-termelő S. aureus által okozott bőrkolonizáció kombinációjának gondolták. A szérum citokinek T helper 2 (Th2) T-sejt-mediált mintázatot mutattak. A hipovolémiás sokk, az érelzáródás és a növekedési elmaradás megelőzése érdekében létfontosságú a hypoproteinaemia korai diagnosztizálása és a megfelelő terápia megkezdése.