A klorid a legnagyobb mennyiségben előforduló anion az extracelluláris folyadékban (ECF). A hiperklorémiát a plazmavíz kloridkoncentrációjának emelkedéseként határozzák meg. A hyperklorémiát és a klorid relatív feleslegét a szervezetben összefüggésbe hozták a csökkent vesevéráramlás kialakulásával,1,2 a fokozott intersticiális ödéma kialakulásával, beleértve a vesét és a gasztrointesztinális rendszert,3 a kritikusan beteg betegek túlzott morbiditásával és mortalitásával,4,5 valamint az akut vesekárosodásban szenvedő betegek csökkent túlélésével és felépülésével.6 A nátriumhoz és az ECF-kompartmentben lévő más vegyi anyagokhoz hasonlóan a kloridkoncentráció szabályozott. A szervezet kloridegyensúlyának fenntartásáért felelős szerv a vese. Ez a cikk a klorid vese általi kezelését és azokat a klinikai helyzeteket tekinti át, amelyekben hyperklorémia léphet fel.
A klorid vese általi kezelése
A plazma kloridszintjét a vese szabályozza. A vese szabadon szűri a kloridot a glomerulusok bazálmembránján keresztül. A vizeletbe ürülő klorid mennyiségét a glomerulusok által szűrt klorid és a nefron mentén végbemenő transzportfolyamatok sora határozza meg. Normális körülmények között a szűrt klorid több mint 60%-a felszívódik a proximális tubulus mentén. A korai proximális tubulusban a nátrium arányos mennyiségű vízzel együtt szívódik fel, így a nátrium koncentrációja nem változik. Ezzel szemben a bikarbonát és más, nem klorid anionok gyorsan felszívódnak a nátriummal együtt, és eltávolításra kerülnek a szűrletből7 (1A. ábra). Ahogy a nátrium és a nem-klorid anionok felszívódnak a korai proximális tubulus szegmensekben (S1 és S2), a proximális tubulus lumenében a kloridkoncentráció nő. Mire a tubuláris folyadék eléri a proximális tubulus utolsó szegmensét (S3), a kloridkoncentráció magas a plazmakoncentrációhoz képest, ami lehetővé teszi a klorid passzív felszívódását a koncentrációs gradiens mentén (1B. ábra). A klorid transzepithelialis permeabilitása nagyobb, mint a bikarbonát permeabilitása, így a bikarbonát peritubulus-lumen gradiens ellenére a lumenből távozó klorid transzportja meghaladja a tubuláris folyadékba belépő bikarbonátét.
(A) A korai proximális tubulusban izotóniás nátriumfelszívódás történik szerves oldott anyagokkal, bikarbonáttal, foszfáttal a vízzel együtt, ami növekvő kloridkoncentrációt eredményez. (B) A lumenben lévő magas kloridkoncentráció a transzcelluláris és paracelluláris transzportnak is kedvez. A későbbi proximális tubulusban az intercelluláris kötések permeábilisabbá válnak a klorid számára, ami megkönnyíti a paracelluláris transzportot. Még akkor is, amikor a bikarbonátkoncentráció csökken a lumenben, a Na+-H+ csere továbbra is szerepet játszik a NaCl-reabszorpcióban. A transzcelluláris nátrium-klorid felszívódás a Na+-H+ csere és a klorid-szerves anion (formiát, oxalát) csere összekapcsolásával történhet. A szerves sav (hangyasav vagy oxálsav) visszaáramlik a sejtekbe.
A proximális tubulus korai szakaszában a kloridfelvétel szintén az apikális klorid-anion (formiát, oxalát, bázis) cserélőkön keresztül történik, és a sejtből a bazolaterális membrán transzportereken keresztül távozik8 (1B ábra). HCl- vagy ammónium-klorid-terhelés következtében kialakuló hiperklorémiás metabolikus acidózisban a proximális tubulusban a klorid-reabszorpció csökken, részben a nátrium-klorid transzportot elősegítő szerves aniontranszporterek9 csökkenése, valamint a klorid lumen-peritubulus gradiensének csökkenése miatt.
A Henle-hurok vastag felszálló végtagja (TALH) a klorid-reabszorpció fontos helye10. Ezen a helyen a nátrium, a kálium és a klorid egyidejűleg egy nátrium-kálium-2-klorid ko-transzporteren (NKCC2) keresztül szállítódik (2. ábra). A klorid belép a TALH-sejtbe és elhagyja annak bazolaterális oldalát egy elektrogenikus kloridcsatornán keresztül vagy az elektronsemleges kálium-klorid ko-transzporteren keresztül. A kloridnak a bazolaterális kloridcsatornán (CLC-NKB) keresztüli mozgása hozzájárul a transzpithelialis pozitív (lumen) és negatív (bazolaterális) potenciálgradiens kialakulásához. Az intracelluláris pozitív potenciált, amelyet a kloridnak a sejten kívüli mozgása hozna létre, a bazolaterális elektrogenikus Na+-K+ ATPáz ellensúlyozza, amely 3-2 arányban nátriumot szállít ki a sejtből a káliumért cserébe a sejtbe. A ROMK káliumcsatornák az apikális TALH sejtmembránon hozzájárulnak a lumen pozitív (intracelluláris negatív) potenciáljához a káliumionok vezetőképes mozgásával a sejtből a lumenbe. Az általános hatás az, hogy a klorid, a nátrium és a kálium az NKCC2-n keresztül jut be a sejtbe, és nagyrészt a klorid a bazolaterális ClC-NKB kloridcsatornán keresztül, a nátrium a Na+-K+ ATPázon keresztül távozik a sejtből, a kálium pedig a ROMK csatornán keresztül visszaáramlik a lumenbe, vagy a KCl ko-transzporteren keresztül bazolaterálisan távozik. A nátrium- és kloridtranszport szoros összekapcsolódását a TALH-ban a Bartter-szindróma egyik változata hangsúlyozza, amelyben a bazolaterális kloridcsatornák hibái megzavarják a nátrium-klorid reabszorpciót, és utánozzák az abnormális NKCC2 fehérjék esetében megfigyelt veseproblémát. Bár a TAL-sejt peritubuláris oldalán lévő más transzporterek, mint például a KCl co-transzporter nátrium-független módon szállítanak kloridot, a TALH által felszívódó klorid nagy része nátrium-reabszorpcióval párosul. Ezért azok a tényezők, amelyek növelik a nátrium reabszorpciót ebben a szegmensben, a klorid reabszorpciót is növelik.
A Henle-hurok vastag felszálló végága a kloridot az apikális Na+-K+-2Cl- kotranszporteren (NKCC2) keresztül veszi fel, a klorid pedig egy basolaterális kloridcsatornán és a K+-Cl- kotranszporton keresztül távozik a sejtből. A K+ visszaáramlása a lumenbe és a CLC-Kb-n keresztül történő bazolaterális vezetőképes Cl- kilépés hozzájárul a pozitív-negatív lumen-bazolaterális transzpithelialis gradienshez. Az intracelluláris klorid szabályozhatja az NKCC2 transzportot egy klorid-érzékelő WNK-kinázon (WNK) keresztül, amely alacsony intracelluláris Cl- szint esetén aktiválhatja az STE20/SPS1-hez kapcsolódó prolin/alanin gazdag kinázt (SPAK) és az NKCC2-t. Az intracelluláris Cl- szint alacsony. Másrészt, amikor a bazolaterális kloridcsatorna kilépési útvonalának hibái miatt a sejtben felhalmozódik a klorid, az NKCC2 transzportja blokkolódik. Ha az NKCC2-t stimuláljuk, például antidiuretikus hormonnal, a klorid belépése fokozódik, de a bazolaterális Cl-vezetés is fokozódik.
A disztális konvolutált tubulusban a nátriumot és a kloridot a lumenből egy nátrium-klorid ko-transzporter (NCC)11 szállítja a sejtbe (3. ábra). A klorid lumenből a sejtekbe történő mozgásának hajtóereje a lumen és a sejt közötti nátriumgradiensből származik, amelyet a bazolaterális Na+-K+ ATPáz hoz létre, amely nátriumot pumpál ki a sejtből, ezáltal fenntartva az alacsony intracelluláris nátriumkoncentrációt. Az NCC és az NKCC további szabályozása a WNK kinázokon keresztül történhet, amelyek kloridszenzorokként12 szolgálhatnak, és szabályozhatják ezeket a transzportereket a forgalom vagy foszforilációs állapotuk módosításával.13 A distalis convoluted tubulus későbbi szakaszaiban a nátriumnak az apikális epiteliális nátriumcsatornán (ENaC) keresztül történő mozgása által létrehozott negatív lumenpotenciál szintén a passzív kloridreabszorpció hajtóerejeként szolgálhat. Így a disztális konvolutált tubulus szegmensei a nátrium- és kloridtranszport közvetlen összekapcsolását mutatják az NCC-n keresztül, és a transzport közvetett összekapcsolását az elektrokémiai gradiens mentén történő passzív mozgással.
A disztális tekervényes tubulusban a lumenben lévő nátrium és klorid a Na+-Cl- kotranszporteren (NCC) keresztül kerül a sejtbe. Az NCC-n keresztüli transzportot az alacsony intracelluláris nátrium hajtja, amelyet főként a bazolaterális Na+-K+ ATPáz hoz létre. A WNK1 kináz kloridszenzorként szolgálhat az NCC WNK4 kináz általi gátlásának blokkolásához.
A gyűjtőcsatorna fontos szerepet játszik a végső vizelet kloridtartalmának meghatározásában. A klorid reabszorpció a nefron ezen szakaszában segít a klorid konzerválásában az alacsony kloridbevitelre adott válaszként, és hozzájárulhat a magas nátrium-klorid tartalmú diéta hipertóniás hatásaihoz. A gyűjtőcsatornában visszaszívódó nátrium nagy része a fősejtekben történik az aldoszteron által szabályozott apikális epiteliális nátriumcsatornákon keresztül. A kloridreabszorpció a gyűjtőcsatornában paracelluláris kloridfelszívódáson keresztül történhet, amelyet a lumen negatív transzepithelialis potenciálja irányít, amelyet a lumen és a sejt közötti nátriumáramlás generál az ENaC-n keresztül (4A. ábra). Ezenkívül a B-típusú és a nem-A nem-B-típusú interkalációs sejtekben a klorid transzportja a pendrin, egy klorid-bikarbonát cserélő révén történhet, a klorid a lumenből a sejtbe áramlik, míg a bikarbonát a lumenbe szekretálódik (4B. ábra). A különböző nátrium- és kloridszállítási folyamatok közötti kapcsolatot a nefron ezen szakaszában Vallet és munkatársai egy nemrégiben megjelent tanulmányukban szemléltették.14 A szerzők számos fiziológiai manővert végeztek, hogy meghatározzák azok hatását a vesében lévő ENaC és pendrin fehérje szintjére. A hosszú távú NaCl-terhelés szignifikánsan csökkentette a pendrin fehérjeszintet, miközben az “aktív” ENaC-γ alany csökkenése és a β-alegység növekedése volt tapasztalható. A nátrium- és klorid transzport között disszociációt figyeltek meg, azonban a nátrium-klorid ko-transzporter hidroklorotiaziddal történő gátlásával a pendrin szintek csökkentek, de az ENaC szintek emelkedtek. A NaCl-korlátozás növelte a pendrin expresszióját.15 A megnövekedett luminális bikarbonát-koncentráció, amelyet a pendrin által közvetített bikarbonát-szekréció hozna létre, a downstream ENaC aktivitásának növelésével befolyásolja a nátrium-reabszorpciót.16 Az interkalált sejtek nátrium-klorid transzportját fokozhatja egy tiazid-érzékeny apikális nátriumfüggő klorid-bikarbonát cserélő (NDCBE, Slc4A8) jelenléte is, amely 1 nátrium- és 2 bikarbonátiont szállít a lumenből a sejtbe, cserébe 1 kloridionért, amely elhagyja a sejtet. Ha az NDCBE transzport a pendrin által közvetített klorid-bikarbonát cserével párosul, akkor a két transzporter együttes működése nettó nátrium-klorid reabszorpciót eredményezhet a lumenből, mivel a bikarbonát a sejtbe be- és kiáramlik, míg a nátrium és a klorid bejut a sejtbe17 (4B. ábra). Azok a tényezők, amelyek megváltoztatják e két anioncserélő mennyiségének vagy aktivitásának arányát, meghatározhatják a bikarbonát-szekrécióra és a klorid-reabszorpcióra gyakorolt nettó hatást. Egy másik transzporter, amely részt vehet a felesleges klorid kiválasztásában a szervezetben, az Slc26A9 transzporter, amely kloridcsatornaként működhet a gyűjtőcsatorna medulláris részeiben.18 Módosíthatja a kloridterhelés hatását azáltal, hogy növeli a kloridszekréciót kloridfelesleg esetén. E gén kiesése magas vérnyomásra való hajlamot eredményez. Egerekben, amelyekben hiányos ez a fehérje, magas nátrium-kloridterhelés hatására magas vérnyomás alakul ki.18 Bár úgy tűnik, hogy az Slc26a9 transzporter fontos szerepet játszik a nagy nátrium-kloridterhelés kezelésében, a natív transzporter aktivitásának szabályozása változatos nátrium-kloridterhelés hatására továbbra sem ismert.
(A) A klorid szekretálódhat vagy reabszorbeálódhat a gyűjtőcsatornában. A kloridfelszívódás egy részét a lumen negatív potenciálja és a paracelluláris mozgás hajtja. (B) A klorid transzcelluláris reabszorpciója az apikális Pendrin klorid-bikarbonát cserélő és az SLCA48 nátrium-függő klorid-2 bikarbonát cserélő (NDCBE) összekapcsolódásán keresztül is történhet. A Pendrin 2 ciklusa 2 kloridot juttatna be a sejtbe 2 bikarbonátért cserébe, míg az NDCBE 1 nátriumot és 2 bikarbonátot szállítana ki 1 kloridért cserébe. A nettó eredmény az lenne, hogy 1 nátrium és 1 klorid kerülne a sejtbe. Az apikális Pendrin és NDCBE aktivitások közötti különbségek határozhatják meg, hogy a Cl- szekréció vagy a felszívódás dominál.
Kloridkoncentráció és hiperklorémia
A szérum kloridszintjét általában a szérum térfogatában lévő klorid koncentrációjaként mérik. A biológiailag aktív kloridkoncentráció a szabad klorid koncentrációja a plazmavízben. A kloridot leggyakrabban ezüst-klorid elektród segítségével mérik közvetlen vagy hígított szérummintában.19 A sok laboratóriumban megtalálható automatizált módszerek a szérummintát reagenssel hígítják, így a minta térfogatát normál víztartalmúnak feltételezik, és a becsléseket a normál hígítási tényező feltételezése alapján végzik. Ha a szérum szilárd komponensei nagyon magasak, mint például hipertrigliceridémia és myeloma multiplex esetén, pszeudohypochlorémia léphet fel. Pszeudohyperklorémia bromid- vagy jodidmérgezés esetén is előfordulhat. A bromid vagy jodid kölcsönhatása az ezüst-klorid elektróddal nagyobb feszültségváltozást okoz, mint a klorid, ami a vérben lévő túlzott kloridmennyiség benyomását kelti.20,21
A valódi hiperklorémia okaiVízvesztésből eredő hiperklorémia
A hiperklorémia számos mechanizmusból eredhet (1. táblázat). A kloridveszteséget meghaladó vízvesztés megemelheti a kloridkoncentrációt.22 Dehidratáció esetén a vese válasza a víz megőrzése és a vizeletürítés csökkentése. Mivel súlyosabb fokú dehidráció esetén a térfogatcsökkenés is szerepet játszhat, a klorid és a nátrium megőrzése a klorid és más oldott anyagok fokozott proximális tubuláris reabszorpcióján, valamint a klorid és nátrium csökkent szállításán keresztül történik a disztálisabb nefronszakaszokba. A tubuláris folyadék és tartalmának fokozott proximális tubuláris reabszorpciója nem feltétlenül változtatja meg a kloridkoncentrációt, mivel a folyadék felszívódása izotóniásan történik. A vízhiány kezelése az elektrolitmentes víz megfontolt adagolása, amely csökkenti mind a nátrium-, mind a kloridkoncentrációt.
A hyperchloremia okai.
Pszeudohyperklorémia
Nagy mennyiségű szérumszilárd anyag (lipidek vagy fehérjék) a minta hígításával járó vizsgálatoknál.
Bromid- vagy jodidmérgezés
Túlzott kloridbevitel
Nagy mennyiségű 0.9%-os (normál) nátrium-klorid oldat
Hipertóniás sóoldat adása
Sós vízbe fulladás
Nettó vízveszteség
Láz
izzadás
Nem megfelelő vízellátás bevitel (gyenge szomjúság vagy vízhez jutás)
Diabetes insipidus
Vízveszteség a túlzott elektrolitok miatt
A hasmenés bizonyos formái
Osmotikus diurézis
A poszt- és a poszt-oxidáció bizonyos esetei
Vízveszteség a túlzott elektrolitok miatt
A hasmenés bizonyos formáinakobstruktív diurézis
Metabolikus acidózissal járó esetek
A hasmenés bizonyos formái
Vese tubuláris acidózis
Karbonátanhidráz-gátlók
Ureterális diverzió (pl.g., ileális hólyag)
Ammónium-klorid adása
Arginin vagy lizin-hidroklorid adása
A krónikus vesebetegség bizonyos esetei
Szerves acidózis, amelyben a savas anion gyorsan kiválasztódik (pl., toluol túladagolás)
Légúti alkalózis
Hyperklorémia túlzott klorid-expozíció miatt
Hyperklorémia akkor fordulhat elő, ha a szervezet magas kloridtartalmú folyadékoknak van kitéve. Ennek szélsőséges példája a sós vízbe fulladás/fogyasztás. A hirtelen bejuttatott nagy mennyiségű tengervíz (az átlagos sótartalom 3,5%) túlterheli a vese azon képességét, hogy a nátrium-klorid terhelést kiválasztja, és gyakori a hypernatremia és a hyperklorémia.23 Mindazonáltal a túlzott sós víz lenyelésével járó hypernatremia és hyperklorémia egyik összetevője a hasmenéssel és a vizeletveszteséggel járó folyadékveszteségből származik.23 A sós vízbe fulladásból eredő hyperklorémiában szenvedő betegek kezelése a beteg volumenstátuszától, valamint a folyamatban lévő folyadék- és elektrolitveszteség becslésétől és a víz és elektrolitok szükség szerinti, megfontolt pótlásától függ.
A túlzott nátrium-klorid-terheléssel járó hyperklorémiára kevésbé szélsőséges példa a betegek volumenreanimációjára gyakran alkalmazott nagy mennyiségű izotóniás (0,9%-os) nátrium-klorid-oldat (normál sóoldat) beadása. Figyelemre méltó, hogy amikor egy normális egyénnek nagy mennyiségű izotóniás sóoldatot adunk, akár 2 napig is eltarthat, amíg a nátrium- és kloridegyensúly visszatér a kezelés előtti állapotba.24 A klorid visszatartása a normál sóoldatban lévő szuperfiziológiás kloridszintnek való kitettség hatására következik be. A normális kloridkoncentráció a plazmában 95-110meq/L tartományban van, míg a normál sóoldat kloridkoncentrációja 154meq/L. Az izotóniás sóoldatra adott viszonylag lassú kiválasztási válasz a kloridterhelésnek a vese véráramlására és a glomeruláris filtrációra gyakorolt hatásával függhet össze (tubuloglomeruláris visszacsatolás). Bár a klorid-reabszorpciós transzporterek aktivitásának csökkenő szabályozása nátrium-klorid terheléssel történik,14,25,26 e transzporterek csökkenésének gyorsasága nem jól meghatározott.
Izotóniás sóoldat adagolásakor a kloridkoncentráció emelkedésével a bikarbonátkoncentráció is csökkenhet. A plazma bikarbonát hígulásán kívül a szuperfiziológiás kloridtartalmú, bázismentes oldatok, például normál sóoldat beadásával más tényezők is szerepet játszhatnak a bikarbonátszint csökkenésében és a kloridszint emelkedésében. A vizelettel történő bikarbonátveszteség hozzájárulhat a szérum bikarbonátszintjének csökkenéséhez, mivel a térfogatbővüléssel csökkenhet a bikarbonát reabszorpciós küszöbértéke.27 Ez a bikarbonátveszteség akkor is előfordulhat, ha a szérum bikarbonátkoncentrációja alacsony.27 Embereken végzett vizsgálatok szerint az izotóniás sóoldat infúzióját követő első 24 órában a nátrium- és káliumveszteség meghaladja a kloridveszteséget. A kloridnak a nátriumhoz és a káliumhoz képest csökkent kiválasztása más anionok, például bikarbonát és más szerves anionok vizeletveszteségére utalt, amelyek szintén hozzájárulhatnak a szérum bikarbonátkoncentrációjának csökkenéséhez.24 A bázist vagy bázis-egyenértéket és fiziológiásabb kloridkoncentrációt tartalmazó kiegyensúlyozott elektrolitoldatok alkalmazása nemcsak a hiperklorémiás acidózis kialakulását előzheti meg, hanem elkerülheti a hiperklorémiás oldatokkal, például normál sóoldattal kapcsolatos lehetséges káros hatások egy részét is.28,29. A kiegyensúlyozott, bázistartalmú sóoldatokkal összehasonlítva a normál sóoldat egészséges emberi alanyoknak történő adagolása a vese véráramlásának és a kérgi perfúziónak a csökkenését eredményezte30 , ami aggodalomra ad okot a normál sóoldat túlzott adagolásával kapcsolatban a betegek térfogat-újraélesztése során. Mindazonáltal bizonyos klinikai helyzetekben előnyös lehet a normál sóoldat alkalmazása, többek között hypochloremiás metabolikus alkalózisban szenvedő vagy agyödémában szenvedő betegeknél.
Hyperklorémia metabolikus acidózissal
Hyperklorémia akkor is előfordul, ha sósavat (HCl) adunk a vérhez. HCl-t ritkán adnak közvetlen savasító szerként, de keletkezhet ammónium-klorid vagy kationos aminosavak, például lizin és arginin anyagcseréjéből.31 A HCl keletkezése a H+ és a HCO3- reakciójához vezet, ami CO2-termelődést és nettó HCO3-veszteséget, valamint a kloridkoncentráció emelkedését eredményezi.
A légzéssel titrált bikarbonát CO2 formájában távozik a szervezetből.
Így minden egyes hozzáadott HCl milliekvivalensre egy milliekvivalens bikarbonát fogy el és alakul át CO2-vá, így a kloridszint ugyanolyan mértékben emelkedik, mint amilyen mértékben a bikarbonátszint csökken.
A renális tubuláris acidózisok (proximális 2. típusú RTA és disztális 1. vagy 4. típusú RTA) hyperklorémiás metabolikus acidózist eredményeznek. Proximális RTA-ban (2. típus) a proximális tubulusban a bikarbonát-reabszorpció károsodik, ami fokozott bikarbonátveszteséget eredményez ebből a szegmensből. A klorid-reabszorpció is zavart szenved, mivel a bikarbonátkivonás hiánya megakadályozza a luminális kloridkoncentráció normális emelkedését. Mindazonáltal a proximális RTA-ban a bikarbonát-transzport csökkenése nagyobb, mint a klorid-transzport csökkenése, így viszonylag több klorid reabszorbeálódik, mint bikarbonát. Ha a karboanhidráz gátlását a proximális RTA modelljeként használjuk, úgy tűnik, hogy a klorid reabszorpció kevésbé károsodott, mint a bikarbonát reabszorpció, amit a vizelet kloridkiválasztási sebességének viszonylag szerény növekedése tükröz, míg a nátrium, a kálium és feltehetően a bikarbonát kiválasztási sebessége jelentősen megnövekedett.32
A klasszikus distalis RTA (1. típus) vagy a 4. típusú RTA esetében a nettó savszekréció csökkenése megakadályozza a vese új bikarbonát-termelését az ammónium- és/vagy titrálható savkiválasztás károsodásával. Ennek eredményeképpen az anyagcsere során keletkező HCl a bikarbonát csökkenését eredményezi, amelyet nem kompenzál a bikarbonát keletkezése és megőrzése, valamint a klorid kiválasztása. Amíg a vesefunkció megmarad, a nem kloridtartalmú savas anionok nem halmozódnak fel a szisztémás keringésben, fenntartva a viszonylag normális anionrést. Sőt, a foszfor- és kéntartalmú aminosavak31 metabolizmusából származó foszfát- és szulfát-anionok vese-kiválasztását az acidózis valójában serkenti.33
A hyperklorémiás metabolikus acidózis másik oka a hasmenés. A gasztrointesztinális traktus számos szegmensében és a kapcsolódó exokrin szervekben, mint például a hasnyálmirigy, kloridért cserébe bikarbonát szekretálódik a bélbe, így a bikarbonátvesztés, különösen a hasmenés szekréciós formáiban, kloridvisszatartással járó bikarbonátvesztéssel járhat.34
A metabolikus acidózis hyperklorémiás formáinak helyreállítása magában foglalja a bikarbonátvesztés vagy HCl-termelés folyamatos okának leállítását, miközben a betegnek bikarbonátot vagy bázisegyenértékeket (pl. citrátot) adunk, vagy hagyjuk, hogy a beteg veséi regenerálják a bikarbonátot, ha a vesefunkció viszonylag normális. A metabolikus acidózis kialakulása során kezdetben nettó nátriumveszteség és térfogatösszehúzódás következik be. Hosszabb ideig tartó acidózis esetén a magas aldoszteronszint és a gyűjtőcsatornában az ENaC upregulációja miatt nátriumretenció léphet fel.35 Az acidózis korrekcióját célzó bikarbonát-ellátással a bikarbonát visszatartódik a proximális tubulusban, és a normális kloridreabszorpció is helyreáll. A bikarbonáttal járó térfogat-visszatágulás hozzájárulhat a kloridszint csökkenéséhez. Amikor a vesék helyreállítják a metabolikus acidózist, az ammónium-klorid kiválasztódik a vizelettel, míg a proximális tubulusban a glutamin-anyagcsere melléktermékeként keletkező bikarbonát visszakerül a vérbe.
Főbb pontok listája
-
A vese kulcsszerepet játszik a szervezet kloridegyensúlyának fenntartásában. Bár a vese kloridszállítása a nátriumtranszporttal van összekapcsolva, a kloridszállítás néha eltérhet a nátriumtranszporttól.
-
A hyperklorémiát számos állapot eredményezheti, többek között vízhiány, túlzott kloridterhelés és metabolikus acidózis.
-
A hyperklorémia patogén oka útmutatást ad a zavar kezeléséhez: a vízhiányt megfontolt vízpótlással, a túlzott kloridbevitelt további kloridbevitel visszatartásával, a hyperklorémiás metabolikus acidózist pedig bikarbonát adásával kell kezelni.
Érdekütközés
A szerző kijelenti, hogy nem áll fenn összeférhetetlenség.