A nem invazív mechanikus lélegeztetés (NIMV) során a beteg-légzőkészülék aszinkronitás jelentőségének értelmezése és értékelése rendkívül nehéz feladat. A szakirodalomban közzétett tapasztalatok egy része arra utal, hogy a klinikai gyakorlatban észlelt aszinkronitások egy részét közvetlenül a lélegeztetőgép idézi elő, mivel az izmok mechanikai ingerekre reagálnak. Például a “fordított kiváltás “1 néven ismert jelenséget mélyen szedált, invazív lélegeztetésben részesülő felnőtt betegeknél írták le, és ez a rekeszizom neuromechanikai csatolásának egy új formája lehet, amelyet egy olyan reflex vált ki, amelyet a nyújtási receptorok adaptációja közvetít a belégzés során (Hering-Breuer-reflex). Ezt a jelenséget eddig csak szedált, invazív lélegeztetésben részesülő betegeknél írták le, és eddig nem írtak le olyan esetet, amikor az izmok mechanikus ingerekre reagáltak volna NIMV-ben részesülő betegeknél.
Egy 62 éves, amyotrófiás laterálszklerózisban szenvedő nő esetéről számolunk be, túlnyomórészt felső neuronok érintettségével és jelentős hiperreflexiával. A NIMV-et az 50%-os prediktált érték alatti erőltetett vitálkapacitás, enyhe hiperkapnia (PaCO2 46mmHg) és a decubitus-pozícióval szembeni kezdődő intolerancia miatt indikálták. A titrálást 1-2 órán keresztül, egymást követő napokon 1-2 órás időtartamban orr-interfész és állpánt segítségével kezdtük meg egy Lumis® 150 nyomású lélegeztetőgéppel (ResMed, North Ryde, Ausztrália). Az első ülés végén a paraméterek a következők voltak: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, emelkedési idő 150ms, Timin 0,6s és Timax 1,5s, triggering és ciklikus beállítások az átlagos értékeken. A nem szándékos szivárgás az állpánt felhelyezése után elfogadható értékeken maradt (összességében kevesebb mint 10 l/perc), a légzésszám pedig 18-20 bpm körül volt. A nyomás-idő és áramlás-idő görbék valós idejű monitorozása során a jó kezdeti tolerancia ellenére az áramlás-idő hullámforma expirációjának kezdetén elhajlást figyeltek meg (1A ábra).
A szellőzési adaptáció során kapott képernyőkép. (A) Megfigyelhető a szövegben említett kitérés (nyíl) és (B) felbontás egy 250 ms-os lassítási rámpa beállítása után.
Mivel a kitérés kezdetén történt a kitérés, ebben a fázisban tartós erőlködéssel (korai ciklikus aszinkronitás2), módosítottuk a ciklikus beállítást, meghosszabbítva az emelkedési időt 250ms-ra (a maximális áramlás, és így a ciklikusság késleltetése érdekében), és 0,8-as Timin-t helyeztünk rá, de a rendellenesség továbbra is fennállt. Végül, míg a korábbi emelkedési időértékeket az időkritérium felülírása nélkül tartották fenn, a lassulási rámpát módosították a belégzésről a kilégzésre, és 250ms-ra állították be, amit követően a rendellenesség feloldódott (1B ábra).
A rendellenesség csak a süllyedési idő módosításával volt feloldható ennél a kifejezett hiperreflexiával rendelkező betegnél, ami arra utal, hogy az áramlás-idő görbék látható változása a beteg légzőrendszerének automatikus válaszreakciója lehet. Ez hasonló az Akoumianaki és munkatársai által leírt helyzethez,1 bár ezek a szerzők a jelenséget szedációban és relaxációban részesülő betegeknél írták le. Úgy tűnik, hogy a válasz ahelyett, hogy mellkastágító reflex lenne, inkább egy deflációs reflexhez kapcsolódik, amely ciklusról ciklusra viszonylag állandó marad.
Nem minden lélegeztetőgépmodell rögzíti a lassulást. A klinikai gyakorlatban való alkalmazásáról a mai napig nem számoltak be a szakirodalomban, bár – legalábbis elméletileg – javítania kellene a hirtelen áramlási inverzióval szembeni toleranciát, amely a belégzésről a kilégzésre való átmenet során következik be. A legtöbbször ez az áramlási inverzió, amely akár 80 lx′ is lehet, nem okoz semmilyen tünetet, de néhány beteg kellemetlen érzésről számolhat be. Betegünknél az áramlási inverzió automatikus légzési reakciót váltott ki, amelyet az egyidejűleg fellépő generalizált hiperreflexia fokozott. Az amyotrófiás laterálszklerózis különböző formában jelentkezhet, nemcsak az izomtopográfia, hanem a spaszticitás és a hiperreflexia mértéke tekintetében is. Így az alsó motoros neuronok túlsúlyos érintettsége gyengeséget és atrófiát, míg a felső motoros neuronok érintettsége alapvetően spasztikus hipertóniát és hiperreflexiát eredményez, amely bármely izomcsoportot érinthet. Az először állatmodellekben, majd később betegeknél tett megállapításokat tükrözve3 , betegünk rekeszizma a vagus idegek integritásának jelenlétében a defláció miatt aktiválódhatott. Ez az anomália spirometrián is megfigyelhető erőltetett kilégzési manőverekben, amikor a maximális kilégzéssel köhögést váltunk ki (Fontana-reflex).4
Végeredményben a betegünknél megfigyelt beteg-légzőkészülék aszinkronitás nem tűnik azonosnak az irodalomban korábban leírt esetekkel, mivel nem felel meg a korai ciklikusság (nem módosul az inspirációs idő vagy a ciklikus beállítások meghosszabbításával) vagy a fordított kiváltás (az aszinkronitást megelőző ciklus nem kontrollált) jellemzőinek. Emiatt a rekeszizom aktiválódása az exspirációra való átmenet során olyan plauzibilis értelmezés lehet, amely megmagyarázza az aszinkronitás fennmaradását és javulását a progresszív nyomáscsökkentéssel.