Coluracetam

Mi a coluracetam?

A coluracetam (BCI-540 vagy MKC-231) a nootróp szerek racetam családjába tartozik. A vegyületet eredetileg az Alzheimer-kór lehetséges kezelésére fejlesztették ki. Az utóbbi években azonban az idegtudományi szakirodalom nagy része a hatóanyag lehetséges antidepresszáns hatásaira összpontosított. Számos jelentés szól arról is, hogy a Coluracetam sok esetben hosszan tartó kognitív javulást és szorongáscsökkentő hatást biztosít.

A Coluracetam egy zsírban oldódó molekula, amely a nootróp szerek racetám csoportjának egyik legerősebb tagja. Sok racetámhoz hasonlóan a koluracetám fő modulációs célpontja a kolinerg rendszer. A vegyület azonban egyedülálló hatást fejt ki. Ahelyett, hogy az acetilkolin receptorok befogadását segítené, a koluracetám valójában a kolin acetilkolinokká történő átalakulását fokozza.

Az acetilkolt néha az agy “tanuló neurotranszmittereként” emlegetik. A koluracetám a nagy affinitású kolinfelvételi folyamat révén növeli az acetilkolin szintézisét. Ez a mechanizmus növeli az agyban rendelkezésre álló acetilkolin-állományt.

A koluracetam a jelek szerint javítja a glutamáterg receptorok egy fő osztályának, az AMPA-receptoroknak a működését is. Ezek a receptorok létfontosságú szerepet játszanak az agy izgalmi jelzőrendszerében, és ismert szerepük van a plaszticitásban, az éberségben és a megismerésben.

A megnövekedett acetilkolin és az AMPA-receptorok fokozott működésének ez az egyedülálló kombinációja erőteljes agyműködést fokozó hatással bír. Úgy tűnik, hogy a koluracetam a szerotonin rendszer kölcsönhatása nélkül javítja a hangulatot.

A szerotonerg rendszert gyakran célozzák a klasszikus antidepresszánsok. Mivel azonban a szerotonin az egész szervezetben kifejeződik, a szerotoninszintek modulálása a depresszió kezelésére máshol nemkívánatos következményekkel járhat.

Agyi előnyök és hatásmechanizmus

javíthatja a megismerést és az éberséget

A koluracetamról kimutatták, hogy állatmodellekben javítja a megismerést és a memóriát.

Egy vizsgálatban a kutatók megállapították, hogy a koluracetam 8 napos adagolása visszafordította a kolinerg rendszerben kísérletileg előidézett károsodást. A vizsgálat azt is megállapította, hogy az ezzel a károsodással járó tanulási és memóriazavarok is visszafordultak. További kutatások kimutatták, hogy a koluracetam egereknél képes volt visszafordítani az acetilkolin-hiányt. Ez a visszafordulás a munkamemória javulásával járt együtt.

Mivel az Alzheimer-kórra az acetilkolin csökkenése jellemző, sok tudós szerint a koluracetam hatékony kezelést nyújthat. A koluracetam növelheti az acetilkolin szintjét a hippokampuszban, egy olyan agyi régióban, amely erősen részt vesz a memóriában. Ez a mechanizmus segíthet a kognitív és memóriafunkciók helyreállításában

Hatásmód: A koluracetam támogatást nyújthat az acetilkolin-szintetizáló ChAT enzimnek azáltal, hogy közvetlenül hozzájárul az acetilkolin termelésének növeléséhez. Ez az enzimről ismert, hogy számos pszichiátriai rendellenességben, például skizofréniában diszfunkcionálisan működik. Az acetilkolin és a kolinerg rendszer létfontosságú a munkamemóriában, a megismerésben, a tanulásban és a szellemi koncentrációban. E rendszer működésének fokozása valószínűleg számos kognitív előnnyel jár.

Egy emberi eredetű őssejtekkel végzett vizsgálat szerint a koluracetam serkentheti az új idegsejtek növekedését, az úgynevezett neurogenezis folyamatát. E csoport kutatói felvetették, hogy a neurogenezis serkentése is szerepet játszhat a koluracetám által kiváltott kognitív javulásban.

Elősítheti a hangulatot és küzd a depresszió ellen

A koluracetám kölcsönhatásba lép a glutamáterg receptorok egyik fő alosztályával, az AMPA receptorokkal. Ezeknek a receptoroknak a modulációja megváltoztathatja az agyban az izgalmi aktivitást.

A depresszió egyik jellemzője, különösen a nehezen kezelhető esetekben, a glutamáterg rendszer működési zavara.

Egy humán vizsgálatban 101 olyan depressziós beteget vizsgáltak, akik legalább kétféle klasszikus antidepresszáns gyógyszerrel (például szerotonin visszavétel gátlókkal) kezelhetetlenek voltak. Ebben a vizsgálatban a betegek naponta háromszor 80 mg koluracetamot kaptak. A kutatók megállapították, hogy a koluracetam-kiegészítés jelentősen javította a depressziós tüneteket és javította a betegek életminőségének megítélését.

A kutatók szerint a koluracetam azon képessége, hogy modulálja az excitációs aktivitást és csökkenti a glutamát által kiváltott excitotoxicitást, állhat e hatások hátterében. További idegtudományi áttekintő cikkek a koluracetamot a depresszió potenciálisan izgalmas új terápiájaként említik.

Hogyan használjuk

A koluracetam olyan vegyület, amely nem található meg semmilyen élelmiszerben, és a szervezetünk nem képes előállítani. Ezért ennek a molekulának az előnyeit csak kiegészítéssel tudjuk kiváltani.

A koluracetamot általában por vagy kapszula formájában árulják, és szájon át lehet bevenni. Az adagok szublingválisan (a nyelv alá) is bevehetők a gyorsabb és hatékonyabb felszívódás érdekében.

Mivel a koluracetam különösen erős hatóanyag, célszerű a legkisebb hatású adaggal kezdeni. Ha úgy találja, hogy növelnie kell az adagot ahhoz, hogy érezze az előnyöket, ezt fokozatosan kell megtennie, és nem szabad meghaladni a 80 mg-ot.

A koluracetam nem mérgező, biztonságosnak és jól tolerálhatónak tekinthető.

A vegyületnek csak néhány ritka mellékhatása van, mint például szorongás, fejfájás, fáradtság és hányinger. Ezek a mellékhatások ritkák, és általában csak akkor fordulnak elő, ha nincs elég nagy prekurzor-állománya a kolinnak az acetilkolin szintézishez. Ezért javasoljuk, hogy a szintézist fokozó koluracetamot egy kolinszintfokozóval, például citikolinnal kezdjük.

A koluracetam kölcsönhatásba léphet egyes gyógyszerekkel, különösen azokkal, amelyek az NMDA-receptorral lépnek kölcsönhatásba. Ide tartoznak a köhögéscsillapítók és az érzéstelenítők. Más, a kolinerg rendszerrel kölcsönhatásba lépő anyagok, mint például a glaukómagyógyszerek és a nikotin, szintén kölcsönhatásba léphetnek a koluracetam hatásaival. A koluracetam ellensúlyozhatja az antikolinerg gyógyszerek (például egyes Benadryl, egyes antipszichotikumok és Parkinson-kór elleni gyógyszerek) hatását.

Mint minden kiegészítő esetében, ha Ön gyógyszert szed vagy valamilyen alapbetegségben szenved, célszerű, hogy beszéljen orvosával, mielőtt bármilyen kiegészítő kezelésbe kezd.

Jól kombinálható

• A koluracetam zsírban oldódó molekula, ezért a legjobb, ha egészséges zsírokkal, például kókusz- vagy MCT-olajjal kombináljuk.
• A koluracetamot kolin-kiegészítővel, például citikolinnal is érdemes kombinálni. A citikolin növeli a szintézishez rendelkezésre álló kolinkészletet. A stack a rendelkezésre álló kolin (citikolin) és az acetilkolin szintézisének (koluracetam) növelésével erőteljes hatást érhet el.

Javasolt adag: 5-80mg naponta

Naponta 5-80mg koluracetamot ajánlunk.

A koluracetam biztonságos felső határa 80mg naponta. Javasoljuk azonban, hogy maradjunk a napi 35mg-nál, mivel a nagyobb dózisok következményeit még nem vizsgálták meg teljes mértékben embereken.

Az optimális, ha ezeket az adagokat reggeli vagy délutáni adagokra osztjuk. Például egy 20 mg-os adag 10 mg reggel és további 10 mg délután.

Amint korábban említettük, az adagolási skála alsó végénél kell kezdeni. A legalacsonyabb hatásos adaggal való kezdés csökkenti a negatív mellékhatások megtapasztalásának valószínűségét.

Besorolás:

A coluracetamot robusztus kognitív és energiafokozónak minősítettük. Ennek oka, hogy számos tanulmány kimutatta, hogy a koluracetám jelentős acetilkolin-növekedést képes előidézni és javítja a kolinerg rendszer működését. Ez a rendszer létfontosságú a memória, a tanulás, a fókusz és az éberség szempontjából.

Azt is feltételezzük, hogy a koluracetam jelentősen fokozhatja a hangulatot anélkül, hogy beavatkozna a szerotonin rendszerbe. Ennek oka, hogy a koluracetam képes szabályozni az AMPA-receptorok működését és stabilizálni az agyon belüli gerjesztő aktivitást.

1. Akaike A., Maeda T., Kaneko S., Tamura Y. “Protective effect of MKC-231, a novel high affinity choline uptake enhancer, on glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons”. Japanese Journal of Pharmacology. 1998 Feb;76(2):219-22
2. Brauser D. “Neurogenesis-Stimulating Compounds Show Promise in the Treatment of Major Depression” Medscape Medical News September 21, 2009
3. Bessho T., Takashina K., Eguchi J., Komatsu T., Saito K. “MKC-231, a choline-uptake enhancer: (1) hosszan tartó kognitív javulás az AF64A-val kezelt patkányok ismételt beadása után”. Journal of Neural Transmission (Bécs). 2008 Jul;115(7):1019-25.
4. Machado-Vieira, R., Henter, I. D., & Zarate, C. A., Jr (2017). A gyors antidepresszáns hatás új célpontjai. Progress in neurobiology, 152, 21-37. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2015.12.001
5. Murai S., Saito H., Abe E., Masuda Y., Odashima J., Itoh T. “MKC-231, a kolinfelvétel fokozója javítja az etilkolin aziridiniumion által kiváltott munkamemória-hiányt és a csökkent hippokampális acetilkolinszintet egerekben”. Journal of Neural Transmission általános szekció. 1994;98(1):1-13.
6. Philippe Taupin (2009) Nootropic agents stimulate neurogenesis, Expert Opinion on Therapeutic Patents, 19:5, 727-730, DOI: 10.1517/13543770902721303
7. Ray B., Bailey J.A., Simon J.R., Lahiri D.K. “High-affinity choline uptake (HACU) and choline acetyltransferase (ChAT) activity in neuronal cultures for mechanistic and drug discovery studies”. Current Protocols in Neuroscience. 2012 Jul;Chapter 7:Unit 7.23.
8. Takashina K., Bessho T., Mori R., Eguchi J., Saito K. “MKC-231, a choline uptake enhancer: (2) Hatás az acetilkolin szintézisére és felszabadulására AF64A-val kezelt patkányokban”. Journal of Neural Transmission (Bécs). 2008 Jul;115(7):1027-35.
9. Talih, F., & Ajaltouni, J. (2015). Valószínűsíthető nootropikus indukált pszichiátriai mellékhatások: Négy esetből álló sorozat. Innovációk a klinikai idegtudományban, 12(11-12), 21-25.