Az édesgyökér kivonatát számos országban széles körben használják ízesítőként, leheletfrissítőként és édességként. Az édesgyökérfogyasztásról azt jelentették, hogy csökkenti a szérum tesztoszteron-koncentrációját (1). Ennek az eredménynek a magyarázata az volt, hogy a glicirrizinsav, az édesgyökér aktív összetevője zavarja a 17β-hidroxiszteroid-dehidrogenázt, amely katalizálja az androsztendion tesztoszteronra történő átalakulását. Nagyon érdekelt bennünket a glicirrizinsav szérumtesztoszteron-koncentrációt csökkentő hatása. A Glycyrrhizin, amelyet a Glycyrrhiza glabra (édesgyökér) növény gyökeréből vonnak ki, Japánban széles körben alkalmazzák a krónikus májgyulladás kezelésére, és állítólag csökkenti a májbetegség hepatocelluláris karcinómává való progresszióját. A glycyrrhizin kezelés hatékonyságát jelenleg Európában is vizsgálják (2). A glicirrizinnek a szérum tesztoszteron-koncentrációjára gyakorolt hatásáról kevés adat áll rendelkezésre (3). Nemrég számoltunk be arról, hogy a csökkent szérumtesztoszteron-koncentráció inzulinrezisztenciát (4) és ateroszklerózist (5) okozhat 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő férfi betegeknél. Ezért megkíséreltük meghatározni a glicirrizinnek a szérum tesztoszteron-koncentrációjára gyakorolt hatását 2-es típusú cukorbetegségben és krónikus hepatitisben szenvedő férfi betegeknél.

A vizsgálatban 18 2-es típusú cukorbetegségben és krónikus hepatitisben szenvedő férfi beteg vett részt, akik hetente 240-525 mg glicirrizinsavat tartalmazó glicirrizint kaptak >1 éven keresztül, valamint 21 férfi beteg, akik nem kaptak glicirrizint. Megmértük az összes és a szabad tesztoszteron szérumkoncentrációját (normál tartomány 2,7-10,7 ng/ml, illetve 14-40 pg/ml), és ezeknél a betegeknél karotisz ultrahangvizsgálatot (5) végeztünk, amelyet az ateroszklerózis patofiziológiájával kapcsolatos klinikai kutatásokban egyre gyakrabban alkalmaznak.

A glicirrizinnel kezelt (n = 18) és nem kezelt (n = 21) betegek klinikai jellemzői a következők: átlagéletkor (66.9 ± 7,1 vs. 66,8 ± 6,7 év), a cukorbetegség időtartama (13,7 ± 7,3 vs. 12,6 ± 10,3 év), BMI (23,0 ± 2,3 vs. 22,7 ± 1,8 kg/m2), HbA1c-szint (7,4 ± 1,5 vs. 7,0 ± 0.9%), a magas vérnyomás (77,8 vs. 66,7%), a magas vérzsírszint (33,4 vs. 38,1%) és a dohányzás (61,1 vs. 57,1%) nem különbözött jelentősen a csoportok között. A teljes és a szabad tesztoszteron szérumkoncentrációja szignifikánsan alacsonyabb volt a glicirrizint kapott betegeknél, mint a glicirrizint nem kapott betegeknél (4,3 ± 2,2 vs. 5,9 ± 1,7 ng/ml, P = 0,0113; 6,7 ± 3,8 vs. 11,1 ± 3,8 pg/ml, P = 0,0009). Az átlagos intima-media vastagság és a karotisz ultrahangvizsgálattal mért plakk pontszám szignifikánsan nagyobb volt a glicirrizint kapó betegeknél, mint a glicirrizint nem kapó betegeknél (1,12 ± 0,29 vs. 0,89 ± 0,23 mm, P = 0,0385; 6,8 ± 3,1 vs. 3,7 ± 3,3, P = 0,0326). A glicirrizinkezelés független kockázati tényező (β = 0,464, P = 0,0433) volt az ateroszklerózis (plakk-pontszám) szempontjából az életkor, a magas vérnyomás, a hiperlipidémia, a dohányzási kórtörténet és a glikémiás kontroll (HbA1c) beállítása után.

A kis mintanagyság jelentős korlátja ellenére ez a vizsgálat arra utal, hogy a glicirrizin csökkentette a szérum tesztoszteron koncentrációját 2-es típusú cukorbetegségben és krónikus hepatitisben szenvedő férfi betegeknél. A csökkent szérum tesztoszteron-koncentráció inzulinrezisztenciát és ateroszklerózist, valamint szexuális diszfunkciót és csökkent libidót okozhat férfiaknál. Különös figyelmet kell fordítani a szérum tesztoszteron-koncentrációjára a glicirrizinnel kezelt 2. típusú cukorbetegségben és krónikus hepatitisben szenvedő férfi betegeknél.