A tüdő és a szív oxigén- és CO2-szállító funkciói visszavonhatatlanul összekapcsolódnak. A tüdő funkcionális károsodása gyakran befolyásolja a szívműködést, és a szív funkcionális károsodása gyakran befolyásolja a tüdőműködést. A krónikus pangásos szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegeknél gyakori tünet a terheléses nehézlégzés, és a ventilációs erőfeszítés adott terhelés mellett a normális artériás vérgázok ellenére megnő. A Circulation e számában arról számolnak be, hogy a megnövekedett terheléses ventiláció CHF-ben olyan prognosztikai információt tartalmaz, amely túlmutat azon, amit a maximális oxigénfelvétel (V̇o2max), a bal kamrai ejekciós frakció vagy a NYHA funkcionális osztályozás nyújt.1 Adataik arra utalnak, hogy az a meredekség, amellyel a ventiláció növekszik a CO2-termeléshez képest inkrementális terhelés során, önmagában vagy a V̇o2max, a bal kamrai ejekciós frakció és a NYHA-osztályozás kombinációjában érzékeny eszköz lehet a CHF-betegek eseménymentes túlélésének előrejelzésére. Egy ilyen eszköz fontos lehet a szívtranszplantáció szükségességének értékelésében vagy a terápiás intézkedések hatékonyságának követésében; szubmaximális munkaterhelés mellett is értékelhető, és könnyebben mérhető, mint a V̇o2max.

A magas ventiláció (V̇e) a CO2-termeléshez (V̇co2) képest CHF-ben nem új megfigyelés,23456 de a CHF súlyosságának értékelésére szolgáló prognosztikai eszközként való potenciális hasznossága viszonylag új. Talán még ennél is fontosabb azonban, hogy Kleber és munkatársai1 ezen eszközzel végzett vizsgálatai mit árulnak el a CHF-ben fellépő károsodott gázcseréről és annak kapcsolatáról a tüdőbetegségben fellépő károsodott gázcserével.

Mivel a szívelégtelenségben a magas szintű ventilációs hajtás előre jelezheti a túlélést, fontos információt kell tartalmaznia arról, hogy a bal kamrai diszfunkció hogyan befolyásolja akár a tüdőt, akár a ventilációs kontrollt. Először tehát azt kell megvizsgálnunk, hogy milyen alapvető információt tartalmaz a ventiláció (V̇e) és a CO2-termelés (V̇co2) közötti kapcsolat meredeksége. A módosított alveoláris egyenlet7 tömören leírja annak a meredekségnek a meghatározó tényezőit, amellyel a V̇e a V̇co2-hez képest emelkedik:

A V̇e és a V̇co2 közötti kapcsolat az 1. egyenlet szerint széles tartományban lineáris, és meredekségét mindössze 2 tényező határozza meg: (1) az artériás CO2-feszültség viselkedése terhelés közben és (2) a Vd/Vt arány. Ha a Paco2-t a perifériás kemoreceptorok vagy a vázizomzatban lévő ergoreceptorok magas ventilációs hajtása lefelé hajtja, akkor a V̇e/V̇co2 kapcsolat meredeksége nő, vagy ha a Vd/Vt magas, akkor a V̇e/V̇co2 meredeksége nő. Súlyos CHF-ben8 , pl. Cheyne-Stokes-légzésben szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető a kemoreceptorok fokozott erősödése, de a kemoreceptorok fokozott erősödése önmagában nem fogja a Paco2-t lejjebb vinni, kivéve, ha a Paco2-szabályozás kiindulási pontja le van nyomva, vagy ha a hipoxiás vagy ergoreceptoros meghajtás magas. A legtöbb tanulmány szerint a CHF-betegek vérgázai normálisak4 , és a Paco2 vagy változatlan marad, vagy mérsékelten csökken a nyugalomtól a terhelés csúcspontjáig, nem eltérően a normál kontrolloktól. A magas Vd/Vt aránynak 2 lehetséges forrása van: (1) alacsony légzési térfogat (Vt) a normális anatómiai holt térhez képest, vagy (2) abnormálisan magas fiziológiai holt tér. A CHF-betegeknél gyakran csökken a légzési térfogat nagy terhelés esetén, ami növelné a Vd/Vt arányt; azonban becslések szerint a CHF-ben a megnövekedett holt tér szellőzésnek csak ≈33%-a magyarázható az alacsony Vt-vel.25

A jelenlegi információk szerint a CHF-ben a kórosan meredek V̇e/V̇co2 meredekség fő forrása a ventiláció-perfúzió arányok (V̇/Q̇) fokozott egyenetlensége, ami nem hatékony gázcserét okoz. Egy szó óvatosságra azonban még mindig szükség van. A fenti következtetés közvetett bizonyítékokon alapul. Nem végeztek közvetlen összehasonlítást a Paco2 és a holt tér szellőzéséről a magas V̇e/V̇co2 meredekséggel rendelkező és nem rendelkező CHF-betegeknél terhelés közben. Ilyen összehasonlításokra van szükség.

Mi lehet a forrása a tüdő V̇/Q̇ arányának fokozott egyenlőtlenségének CHF-ben, és miért nyújtana ez olyan prognosztikai információt, amelyet a V̇o2max nem nyújt? A Kleber és munkatársai1 által vizsgált CHF-betegek tüdőtérfogata és ventilációs funkciója viszonylag normális volt, és az artériás vér oxigéntelítettsége a terhelés csúcspontján normális volt, ahogyan ez általában a CHF-ben a társuló tüdőbetegség hiányában is előfordul. A magas Vd/Vt aránynak ez a mintázata normális artériás vérgázok mellett arra utal, hogy a tüdőben a V̇/Q̇ arányok egyenlőtlenségét nagyobb valószínűséggel a perfúzió, mint a ventiláció fokozott egyenlőtlensége okozza. Ha a ventilációs kapacitás normális marad, a perfúzió rendellenes eloszlása által okozott ineffektív gázcsere általában jól kompenzálható a terhelés során a ventiláció elégséges emelésével a normális Paco2 és a normális artériás vér O2-szaturáció fenntartásához. Ez nem igaz a súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegségre, amelyben nemcsak a ventiláció és a perfúzió van rosszul összehangolva, hanem a ventiláció kompenzációs növelését is korlátozza a nagy légáramlási ellenállás; terhelés közben a Paco2 emelkedik és az artériás vér O2-szaturációja csökken. A Kleber és munkatársai1 által vizsgált, magas V̇e/V̇co2 meredekségű CHF-betegeknél az átlagos teljes tüdőkapacitás (TLC), a vitálkapacitás (VC) és a tüdő diffúziós kapacitása (Dlco) jelentősen alacsonyabb volt, mint a normális V̇e/V̇co2 meredekségű betegeknél, az artériás O2-szaturáció azonban normális maradt a terhelés csúcspontján. A Dlco általában csökken súlyos CHF9101112 esetén, és jelentősen korrelál a V̇o2max értékkel. A Dlco szerény csökkenése a valódi membrán diffúziós kapacitás (Dmco) súlyosabb csökkenését tükrözheti, mivel a CHF-ben az alacsony Dmco-t ellensúlyozhatja a magas pulmonális kapilláris vértérfogat (Vc). A Puri és munkatársai által vizsgált súlyos CHF-betegeknél (NYHA III. osztály)9 a Dmco a kontroll 35%-a volt, míg a Dlco csak a kontroll 55%-ára csökkent a magas Vc miatt (a kontroll 144%-a). Az alacsony Dmco azt jelenti, hogy az oxigéndiffúziós kapacitás (Dlo2) ennek megfelelően csökken, ami viszont csökkenti a tüdőt perfundáló vér oxigenizációjának sebességét, és ha a szívteljesítmény elég magas, akkor a tüdőt elhagyó vér oxigéntelítettsége csökken a terhelés során. A diffúziós kapacitás és a holt tér szellőzésében bekövetkező változások egy része reverzibilis ACE-gátlókkal és diuretikumokkal, ami szubklinikai intersticiális tüdőödémát tükröz.513 Az alacsony Dlco szívtranszplantáció14 utáni fennmaradása azonban további strukturális változásokat feltételez a mikrovaszkulaturában, amit morfológiai vizsgálatok is megerősítenek. Az izmos artériák és arteriolák mediális hipertrófiát és intimális és adventitialis fibrózist mutatnak, szűkülő érlumenekkel.15 Az alveoláris falakban megnövekednek a mátrixfehérjék, és a kapillárisok bazálmembránja megvastagszik1617 ; ezek a változások valószínűleg nagyon korán kezdődnek, válaszul a tüdőkapillárisok vérnyomásának bármilyen okból bekövetkező krónikus emelkedésére.18

A kórosan magas Vd/Vt arány és a Dlo2 jelentős csökkenése mellett súlyos CHF-ben szenvedő betegeknél miért nem korlátozza részben a maximális oxigénszállítást a Paco2 emelkedésével és az artériás O2-szaturáció csökkenésével járó károsodott gázcsere a terhelés során, ahogy az általában hasonló rendellenességekkel járó tüdőbetegségekben történik? Ennek 2 oka van: (1) A maximális ventilációs kapacitás jól karbantartott a CHF-ben, és képes kompenzálni a magas Vd/Vt-t, a Paco2-t normális szintre csökkenti a csúcsterheléskor, és fenntartja a normális vagy magas alveoláris oxigénfeszültséget. (2) A maximális szívteljesítmény (Q̇max) CHF-ben jobban csökken, mint a Dlo2; ezért a Dlo2/Q̇ arány soha nem csökken eléggé a terhelés során ahhoz, hogy a tüdőt elhagyó vér O2-szaturációjának csökkenését okozza.7

Az alacsony maximális szívteljesítmény és a károsodott perifériás O2-elvonás az, ami elsősorban az oxigénszállítást rontja CHF-ben,419 nem pedig a pulmonális gázcserét; az artériás vérgázok normálisak maradnak. Azonban a CHF-ben a gázcsere csökkent hatékonysága, amelyet a V̇e és a V̇co2 közötti meredek kapcsolat tükröz, valószínűleg a normális artériás vérgázok mellett jelentkező megerőltető dyspnoe egyik fő forrása.

A bal kamrai szívelégtelenség tehát fontos hatással van a tüdőfunkcióra, ahogyan a tüdőbetegség is fontos hatással van a kardiovaszkuláris funkcióra. A terhelés alatti gázcsere hatékonyságát számszerűsítő mérésnek a CHF súlyosságának és a CHF-ben várható élettartamnak az indexeként való alkalmazása hangsúlyozza a szív és a tüdő közötti fontos funkcionális kapcsolatot. Az alkalmazott mérés egyszerű, és alacsony terhelés mellett is alkalmazható. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a mérés, azaz a V̇e és a V̇co2 közötti kapcsolat meredeksége terhelés közben nem specifikus, és gyakran kórosan meredek mind primer tüdőbetegségben, mind CHF-ben, bár tüdőbetegségben általában kóros artériás vérgázokkal társul. Ezért a Kleber és munkatársai1 által használt mérést kontextusban kell értelmezni. Ennek hangsúlyozására a táblázatban a CHF, a krónikus obstruktív tüdőbetegség és az alveoláris kapillárisblokáddal20 járó interstitiális tüdőbetegség esetén a károsodott gázcsere elsődleges meghatározóinak összehasonlítása látható.

A táblázatban a felfelé vagy lefelé mutató nyilak a legfontosabb meghatározók irányának változását jelzik az oxigénszállítás egyes lépéseiben az egyes állapotok esetében. A táblázat túlságosan leegyszerűsített, de koncepcionálisan hasznos. CHF-ben az oxigénszállítás elsődleges károsodását a csökkent maximális szívteljesítmény (Q̇max) okozza, amit a lefelé mutató vastag betűs nyíl jelez. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél az oxigénszállítás elsődleges károsodását a csökkent maximális ventiláció (V̇emax) és a nem hatékony gázcsere okozza, az intersticiális tüdőbetegségben szenvedő, alveoláris kapillárisblokáddal járó betegeknél pedig az elsődleges károsodást a csökkent Dlo2 okozza. Mindezen rendellenességeknél az egyenlőtlen V̇/Q̇ megfelelés növeli a Vd/Vt arányt és rontja a tüdőből történő CO2-kiválasztás hatékonyságát; ha a növekvő terhelés során a ventiláció eléggé növelhető ahhoz, hogy a Paco2 ne emelkedjen, a V̇e/V̇co2 meredeksége a normálisnál meredekebb lesz a tüdőbetegségben és a CHF-ben is, amint azt az 1. egyenletben a zárójeles kifejezés jelzi. Súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegségben a Paco2 a terhelés növekedésével emelkedik, és a V̇e/V̇co2 meredekség alacsony lehet, még akkor is, ha a Vd/Vt magas.19 Az egyidejűleg fennálló tüdőbetegség jelentősen megváltoztathatja a gázcsere várható mintázatát CHF-ben. Ezért figyelmeztetni kell arra, hogy ha egy CHF-betegnek jelentős egyidejűleg fennálló tüdőbetegsége van, a V̇e/V̇co2 meredekség alkalmazása a túlélés előrejelzésére, ahogyan azt Kleber és munkatársai1 javasolták, érvénytelenné válik.

A rendelkezésre álló adatok összefoglalása szerint a krónikus CHF strukturális változásokat, valamint intersticiális tüdőödémát idéz elő a tüdőben, amelyek rontják a gázcsere hatékonyságát; e változások mértéke a CHF súlyosságát és valószínűleg annak időtartamát tükrözi. Fiziológiailag ezek a strukturális változások a holt tér és a légzési térfogat megnövekedett arányában (Vd/Vt) nyilvánulnak meg, ami terhelés közben abnormálisan magas lélegeztetést okoz. Általában a tüdő diffúziós kapacitásának (Dlco) csökkenésében is megnyilvánulnak, ami a CHF súlyosságától függően változik. Bár a tüdőfunkció ezen élettani változásainak nagysága tükrözheti a CHF súlyosságát, és fontos előrejelzője lehet a túlélésnek, a gázcsere hatástalansága nem a csökkent terhelhetőség elsődleges oka. A csökkent maximális oxigénszállítást CHF-ben az alacsony maximális szívteljesítmény és esetleg a károsodott perifériás oxigénkivonás okozza; az artériás Paco2 és az artériás O2-szaturáció a terhelés csúcspontján normális marad. Még ha az artériás vérgázok normálisak is maradnak, a nem hatékony gázcsere a terheléses hyperpnoe és dyspnoe fő forrása lehet. A terhelés alatti kóros gázcsere mintázata CHF-ben egyértelműen különbözik az elsődleges tüdőbetegségben tapasztaltaktól; a CHF és az elsődleges tüdőbetegség együttes fennállása esetén értelmezési problémák merülnek fel.

A szerkesztőségi cikkben kifejtett vélemény nem feltétlenül a szerkesztők vagy az American Heart Association véleménye.

Footnotes