A favizmusban szenvedő betegek vörösvértestjeit (RBC) a) súlyos oxidatív károsodás (amelyhez a divicin és az izouramil, a lóbabban található két pirimidin aglikon autoxidációja járul hozzá) és b) jelentősen megnövekedett kalciumszint jellemzi. In vitro mind a divicin autoxidációja, mind a kalciumterhelés az intakt vörösvértestekben a proteolitikus rendszerek jelentős változását eredményezte. Konkrétan, az autoxidáló divicin inaktiválta a prokalpain, a kalcium-aktivált citoszolikus semleges proteináz vagy kalpain proenzimfaját. Az inaktiválás sokkal nagyobb volt a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G6PD)-hiányos RBC esetében, mint a normál RBC esetében. Másrészt a normál és a G6PD-hiányos RBC kalciummal való terhelése a prokalpain kalpainná történő átalakulását és végül magának a kalpainnak az autoproteolitikus inaktiválását, valamint a savas endopeptidáz aktivitásnak a membránokból a citoszolba történő kiterjedt felszabadulását eredményezte. A favic-betegek károsodott RBC-jeiben jelentősen csökkent a prokalpain-aktivitás és a savas proteináz-aktivitás abnormális szubcelluláris eloszlása, amely főként a citoszolban volt kimutatható. Amikor tisztított kalpáint inkubáltak acetilfenilhidrazin (APH) kezelt RBC membránjaival, jelentős proteolízist figyeltek meg, amely főként a 3. sávot és a hemoglobinláncokat érintette, azaz a Heinz-testek aggregációjának kialakulásában részt vevő két fehérjét. Ezenkívül az intakt RBC 20 mmol/L APH-nak való expozíciója a prokalpain-aktivitás csökkenését idézte elő, amelynek időbeli lefolyása fordítottan arányos volt a Heinz-testek kialakulásával. Ezek az eredmények alátámasztják a prokalpain szerepét a G6PD-hiányos RBC védelmében az oxidánsok által kiváltott Heinz-testek kialakulásától, és arra utalnak, hogy a prokalpain-kalpain-rendszer kimerülése fontos lépés az RBC károsodásának és pusztulásának mechanizmusában a favizmusban.