Bevezetés: A dietilénglikol (DEG) tiszta, színtelen, gyakorlatilag szagtalan, viszkózus, higroszkópos, édeskés ízű folyadék. Amellett, hogy számos ipari termékben használják, számos kiemelkedő, 1937-ig visszanyúló tömeges mérgezésben is szerepet játszott. A DEG toxicitása és a halálos kimenetelű mérgezések járványai ellenére átfogó áttekintés még nem jelent meg.

Módszerek: Az OVID MEDLINE és az ISI Web of Science szisztematikus keresésével összeállítottuk a DEG-vel kapcsolatos szakirodalom összefoglalóját. További információkat könyvfejezetekből, releváns híradásokból és internetes anyagokból szereztünk.

Cél: Az áttekintés célja, hogy összefoglalja a DEG-mérgezés minden fő szempontját, beleértve az epidemiológiát, a toxikokinetikát, a toxicitás mechanizmusait, a klinikai jellemzőket, a DEG toxicitását, a diagnózist és a kezelést.

Epidemiológia: A DEG-mérgezés dokumentált eseteinek többsége olyan járvány volt (több mint egy tucat), amikor DEG-t helyettesítettek a gyógyszerkészítményekben. Ezek a járványok leggyakrabban fejlődő és elszegényedett országokban fordultak elő, ahol az intenzív orvosi ellátáshoz való hozzáférés korlátozott, és a minőségellenőrzési eljárások nem megfelelőek.

Toxikokinetika: Lenyelést követően a DEG gyorsan felszívódik és eloszlik a szervezetben, túlnyomórészt a jól perfundált régiókban. Az anyagcsere elsősorban a májban történik, és mind a kiindulási anyag, mind a metabolit, a 2-hidroxietoxi-ecetsav (HEAA) gyorsan eliminálódik a vesében.

A toxicitás mechanizmusai: Bár a toxicitás mechanizmusa nem tisztázott egyértelműen, a kutatások arra utalnak, hogy a DEG metabolitja, a HEAA járul hozzá leginkább a vese- és neurológiai toxicitáshoz.

Klinikai jellemzők: A DEG-mérgezés klinikai hatásai három szakaszra oszthatók: Az első fázis gasztrointesztinális tünetekből áll, a részegség és a kialakuló metabolikus acidózis jelzéseivel. Ha a mérgezés kifejezett, a betegek a második fázisba léphetnek, súlyosabb metabolikus acidózissal és a kialakuló vesekárosodás bizonyítékával, ami megfelelő támogató ellátás hiányában halálhoz vezethet. Ha a betegeket stabilizálják, akkor a végső fázisba léphetnek különböző késleltetett neuropátiákkal és egyéb neurológiai hatásokkal, amelyek néha végzetesek lehetnek. A DEG TOXICITÁSA: A DEG emberi morbiditáshoz és mortalitáshoz szükséges dózisai nem jól meghatározottak. Ezek túlnyomórészt egyes tömeges mérgezéses járványokat követő jelentéseken alapulnak, amelyek alábecsülhetik a toxicitást. A felnőttekre becsült átlagos halálos dózist körülbelül 1 ml/kg tiszta DEG-ben határozták meg.

Kezelés: A kezdeti kezelés a légutak megfelelő kezeléséből és a sav-bázis rendellenességekre való odafigyelésből áll. A fomepizol vagy etanol azonnali alkalmazása fontos a toxikus metabolit HEAA képződésének megakadályozásában; a hemodialízis szintén kritikus lehet, és szükség lehet asszisztált lélegeztetésre.

Következtetések: A DEG lenyelése súlyos szövődményekhez vezethet, amelyek végzetesnek bizonyulhatnak. A prognózis azonban azonnali szupportív ellátással és fomepizol vagy etanol időben történő alkalmazásával javítható.