Carpal tunnel syndrome and the “double crush” hypothesis: a review and implications for chiropractic

A DCS Overview: Upton és McComas elmélete

Az 1950-es évek végén és az 1960-as évek elején megjelent cikkeiben Russell ] felvetette, hogy “az idegek interstitialis szövetében bekövetkező változások… szabadon terjedhetnek egyik részről a másikra, aminek következtében az ideggyökerek kóros változásai például befolyásolhatják az idegek sérülékenységét a csuklóban”. . Upton és McComas alkotta meg a “kettős zúzódás szindróma” kifejezést, és ezt írták: “…hipotézisünk szerint az idegi funkció azért károsodik, mert az egyes axonok, miután az egyik régióban összenyomódtak, egy másik helyen különösen érzékennyé válnak a károsodásra”. Elméletüket 115 olyan beteg vizsgálatát követően dolgozták ki, akiknél (elektrofiziológiai vizsgálattal) megállapították, hogy vagy a könyöknél, vagy a kéztőalagútnál beékelődési neuropátiájuk van. E betegek közül nyolcvanegynek nyaki spondilózisa, nyaki fájdalomra és merevségre utaló panaszai, nyaksérülés története, dermatomális érzékelési rendellenességek tünetei vagy a nyaki ideggyökerekhez nyilvánvalóan kapcsolódó denerváció elektromiográfiás jelei is voltak. Ezen esetek többségében azonban nem volt bizonyíték arra, hogy a nyaki patológia (pl. spondilózis, merevség, korábbi sérülés) ténylegesen érintette volna az ideggyököket. Upton és McComas azt sugallta, hogy a csuklóban és a nyakban jelentkező tünetek között összefüggés lehet, de ezt nem tudta bizonyítani.

Mi a baj a kettős zúzódás hipotézisével?

Upton és McComas hipotézisét az axoplazmaáramlás (ismertebb nevén az axonális transzport) zavarára alapozta, arra a mechanizmusra, amellyel a neuronális sejttestben előállított trofikus anyagok (pl., fehérjék, lipidek, neurotranszmitterek) a neuron perifériás folyamata mentén szállítják el (anterográd transzport), és a lizoszomális lebontás termékeit szállítják vissza a sejttestbe (retrográd transzport). Ha egy axont kellőképpen összenyomnak vagy elvágnak, az elszakad tápanyagforrásától, és disztális része degeneráción megy keresztül . A lehetséges félreértések elkerülése végett, az érzékelő neuron perifériás nyúlványa valójában egy megnyúlt dendrit. A köznyelvben azonban axonnak nevezik, és hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, mint a perifériás axon, beleértve az axonális transzport funkcióit is.

A kettős zúzódás szindrómának közvetlen axonális folytonossággal kellene járnia a proximális és a disztális sérülési helyek között . Például a carpalis alagút szindróma motoros aspektusai (pl. izomgyengeség) megfelelhetnek a feltételeknek, mivel a gerincvelő motoros neuronjainak sejttestjei a gerincvelő elülső szarvában találhatók; az elülső (ventrális) nyaki ideggyökérben lévő axonok proximális kompressziója és ugyanezen axonok kompressziója a median idegben a carpalis alagútban két kompressziós helyet jelentene ugyanazon idegi folyamatok mentén (1A ábra). Bár a hipotézis alkalmazható lenne ugyanazon axonok bármely kettős kompressziója esetén, a legtöbb szakirodalom az ideggyökereket jelöli meg a proximális kompresszió helyeként.

1. ábra
1. ábra

A: motoros neuron grafikus ábrázolása, két kompressziós helyszínnel egyetlen axon mentén. A proximális kompresszió befolyásolja az intraneurális keringést és az impulzusátvitelt, a második kompresszió több mint kétszeresére növeli ezeket a hatásokat. B: Egy érzékelő neuron sejttestének grafikus ábrázolása. Az axonális transzport a perifériára és a perifériáról mechanisztikailag elkülönül a gerincvelőbe és a gerincvelőből történő transzporttól. A proximális (bal oldali) ág kompressziója valószínűleg nem befolyásolja a disztális (jobb oldali) ág transzportját.

A gerincvelői gyökerek és a perifériás elváltozások közötti közvetlen axonális folytonosság azonban nem fordul elő az érzékelő neuronoknál. Minden gerincvelői szinten az érzékelő neuronok sejttestjei a hátsó (dorzális) gyökerük disztális (laterális) végéhez közeli ganglionokban vannak, a gerincoszlopon kívül. Így a sejttestek a perifériás nyúlványaik (laterálisan) és a hátsó gyökereik nagy része (medialisan) között helyezkednek el. Az anterográd transzport az anyagokat a sejttestből (laterálisan a perifériás ágba; és medialisan az ideggyökérbe) mozgatja. Ezek a disztális és proximális neuronális nyúlványok külön mikrotubulussal rendelkeznek, külön axonális transzportrendszerek számára (1B ábra). Wilbourn és Gilliatt, valamint Morgan és Wilbourn azt állította, hogy a hátsó ideggyökér kompressziója nem befolyásolja az axonális transzportot a perifériára, és ezért nem helyénvaló a DCS-hipotézist használni a CTS szenzoros zavarainak összefüggésére (pl, fájdalom, zsibbadás, bizsergés) a nyaki ideggyökerek kompressziójához – de a fogalmat leggyakrabban így használták.

Az axoplazmatikus áramlás nem volt jól ismert akkor, amikor Upton és McComas a DCS-t javasolta, és ennek a konkrét magyarázatnak a kudarca nem feltétlenül tenné érvénytelenné az egész fogalmat, és nem zárná ki a kompresszió hatását a gyökerektől eltérő helyeken. Talán jelentősége van annak, hogy a disztális szenzoros idegvégződésekben keletkező akciós potenciálok megkerülik a sejttestet (ellentétben az axonális transzporttal), ahogy a perifériás ág mentén a központi ágba továbbítják őket . Az Osterman által tárgyalt egyéb lehetséges magyarázatok közé tartozik: a nyirok- vagy vénás elvezetés megszakadása a proximális helyen, ami a distalis ideget fogékonyabbá teszi a beszorulásra ; vagy a proximális endoneuriális ödéma, amely distalisan befolyásolja az intraneurális érkeringést . A továbbiakban más alternatívákat is megvizsgálok.

DCS: alaptudományi kísérletek és más bírálók következtetései

Számos kutató próbálkozott kettős zúzódási szindróma mesterséges előállításával állatokban. Bár meghaladja a hatáskörömet, hogy mindegyiket tárgyaljam, az érdeklődő olvasóknak Wilbourn és Gilliatt, valamint Swenson áttekintését és Cheng könyvfejezetét kell keresniük .

Logikusnak tűnik, hogy két kompressziós hely jobban befolyásolja az axonális transzportot, az impulzusvezetés sebességét és az akciós potenciálok amplitúdóját, mint egyetlen sérülés, és hogy a nagyobb kompressziónak nagyobb hatása van, mint a csekély mennyiségnek. Az állatokkal végzett kísérletek aligha hagynak kétséget afelől, hogy ezek a feltételezések igazak .

Nemoto és munkatársai két szorítás és egy szorítás hatását hasonlították össze kutyák isiászidegén. Bár egyetlen, enyhe kompresszió részleges vezetési blokkot és enyhe axonális degenerációt eredményezett, a két helyen végzett enyhe kompresszió néhány állatnál teljes vezetési blokkot és súlyos degenerációt okozott. Azt is megállapították, hogy a gyógyulás gyenge volt, ha a két szorító közül csak az egyiket távolították el, ami alátámasztja Upton és McComas aggodalmát, hogy a karpális alagút felszabadítása nem enyhíti a beteg tüneteit, ha más kompressziós helyek is jelen vannak. Dellon és Mackinnon a kettős kompresszió hatásait is tesztelte, patkányoknál az isiászidegek elágazásához közvetlenül proximálisan és közvetlenül distalisan elhelyezkedő Silastic szalagokat használva. A szalagok körméretét mikroszkóp alatt állították be, és nem eredményeztek látható idegkompressziót. Ennek ellenére egy szalag egyetlen helyen az akciós potenciálok amplitúdójának és a vezetési sebességnek a csökkenését okozta, egy további hely pedig mindkettőnél szignifikánsan nagyobb csökkenést okozott. Dellon és Mackinnon nem közölt pontos számokat, de a mellékelt grafikonokból ítélve a két helyen történő összenyomás hatása nyilvánvalóan kevesebb mint kétszerese volt az egy helyen történő összenyomás hatásának – ez az eredmény nem támasztja alá az eredeti DCS-hipotézist.

Cheng kijelentette, hogy “az állatkísérletek meglehetősen meggyőzően támasztják alá a “kettős összenyomás” jelenségét”. Másrészt Swenson és Wilbourn, valamint Gilliatt áttekintéseikben kritizálták a fenti kísérleti terveket és statisztikai elemzéseket, és továbbra sem voltak meggyőződve. Mindketten megjegyezték, hogy számos tanulmány dokumentálta, hogy két vagy több sérülés nagyobb hatást fejt ki, mint egy, de egyetlen kutatás sem mutatott ki meggyőzően többet, mint egy additív hatást – nem a felnagyító hatást, amit elméletileg feltételeztek.

A humán betegekre vonatkozó DCS-irodalom áttekintése

A kettős összetörés hipotézisével kapcsolatos számos klinikai tanulmány dokumentált olyan CTS-es betegeket, akiknek nyaki gerincproblémáik is voltak. Hurst és munkatársai 888 olyan beteg (1000 csukló) orvosi kartonjának retrospektív áttekintése, akiknél 1950 és 1979 között carpalis alagút felszabadításon estek át. Megállapították, hogy 11%-uknak (95 betegnek) nyaki ízületi gyulladása volt, és ezek 41%-ának kétoldali CTS-e volt. Bár a szerzők azt sugallták, hogy eredményeik alátámaszthatják a kettős összenyomás elméletét, nem bizonyították a nyaki idegek tényleges kompresszióját. Eason és munkatársai 34 olyan beteg (47 csukló) adatait tekintették át retrospektív módon, akiknél a carpalis alagút felszabadítását követően szuboptimális eredmények születtek. Ezek közül huszonötnek (38 csukló, 81%) “nyaki gerincbetegség tünetei és/vagy jelei” voltak, beleértve nyaki fájdalmat; váll-, kar-, könyök- vagy alkarfájdalmat; csökkent nyaki mozgástartományt; egyoldalú csökkent bicepszreflexet; és korábbi nyaksérülést vagy műtétet. Tizenhét nyaki fájdalomban szenvedő betegnél a röntgenfelvételeken rendellenes leleteket találtak, beleértve a nyaki porckorongtér szűkületét és osteophytákat, de elektrodiagnosztikai leleteket csak a csuklóra vonatkozóan jelentettek. Ezért nem tudni, hogy a betegek közül volt-e valóban nyaki radikulopátia. Baba és munkatársai 483 olyan beteg adatait tekintették át, akiknél nyaki gerincvelő- és ideggyökér-dekompressziót és a felkar perifériás idegének dekompresszióját végezték el (177 betegnél a carpalis alagútban, 108 betegnél a cubitalis alagútban). Ezek közül 65 olyan betegnél, akiknél mind a nyaki, mind a perifériás jelek és tünetek jelentkeztek, úgy tekintették, hogy kettős nyomóideg-elváltozásuk volt. A szerzők felismerték a többszörös egyidejű elváltozás okozta potenciálisan nagyobb diagnosztikai kihívást. Felismerték annak fontosságát is, hogy el kell dönteni, melyik területet kell először kezelni, megjegyezve, hogy a csak egyetlen területre irányuló orvoslás nem feltétlenül oldja meg a beteg panaszait, és hogy a késlekedés idegkárosodáshoz vezethet.

Mindegyik kutató a kettős zúzódás hipotézisét támogató eredményeket állított, és más kutatók és csontkovácsok a szindróma érvényességének bizonyítékaként hivatkoztak rájuk. Azonban minden esetben, bár a szerzők dokumentálták a nyaki problémákkal és a CTS-szel egyaránt küzdő betegeket, nem bizonyították, hogy a kettő klinikailag összefügg.

A becslések szerint a karpális alagút szindróma az általános népesség körülbelül 3-4%-át érinti, és a 40 éves vagy idősebb nők körében gyakoribb. A klinikailag felismert nyaki radikulopátia előfordulását nem vizsgálták alaposan, de úgy tűnik, hogy az általános népesség kevesebb mint 1%-ának felében fordul elő, és a csúcs az 50-54 éves korosztályban van . Bizonyára ritkán fordul elő, hogy egy betegnél egyszerre mindkét állapot fennálljon, klinikai összefüggés nélkül. Golovchinsky 327 betegen végzett chi-négyzetelemzéssel vizsgálta az ilyen egyidejű előfordulást, és azt találta, hogy a két állapot gyakrabban fordult elő együtt, mint ami pusztán a véletlen folytán valószínű lenne. Arra a következtetésre jutott, hogy a kettős zúzódás szindróma külön klinikai entitásként létezik . Ugyanakkor azt is elismerte, hogy “e jelenség pontos neurofiziológiai és sejtszintű mechanizmusai… nincsenek egyértelműen megállapítva vagy általánosan elfogadva”. Morgan és Wilbourn áttekintette 10 743 kéz idegvezetési és elektromiográfiás leleteit, amelyeknél CTS-t diagnosztizáltak; csak 0,03% (három beteg) felelt meg a DCS szigorú anatómiai és patofiziológiai kritériumainak.

Richardson és munkatársai C6, C7 és C8 nyaki radiculopathia eseteit elemezték és “kihasználták” azt a tényt, hogy a medián ideg érzékelő rostjai általában a C6 és C7 gyökereket használják, a motoros rostok pedig elsősorban a C8 és T1 gyökereket. A kutatók feltételezték, hogy a C6-os vagy C7-es radikulopátiában szenvedő betegeknél gyakrabban találnak kóros szenzoros vezetést a mediánidegben, és hogy a kóros motoros vezetést gyakrabban észlelik C8-as radikulopátia esetén. Eredményeik azonban nem támasztották alá hipotéziseiket; bár a nyaki radikulopátiás betegek viszonylag nagy számában (22,1%) volt a nervus medianus rendellenessége, a nyaki idegek szintjei gyakran nem korreláltak a várt módon. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a perifériás idegek anatómiájának és fiziológiájának jelenlegi ismeretei nem állnak összhangban a CTS kettős zúzódás elméletével. Nemrégiben, hasonló feltevést használva, Kwon és munkatársai szintén nem találtak szignifikáns korrelációt.

Egy másik friss tanulmányban, bár Flak és munkatársai 30 karpális alagút szindrómában és nyaki radikulopátiában egyaránt szenvedő beteget vizsgáltak (röntgen, mágneses rezonancia képalkotás, elektroneurográfia és szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSEP) segítségével, és azt állították, hogy a DCS valóban létezik, több kérdés maradt bennem, mint válasz. Például a CTS és a nyaki radikulopátia tünetei nagyon hasonlóak lehetnek, és a szerzők a befogadási kritériumokban nem részletezték, hogyan különböztetik meg őket. Szintén zavaró, hogy a felvétel a CTS elektrodiagnosztikai megerősítésétől függött, de csak 22 betegnél írtak le rendellenességeket. Statisztikai korrelációról számoltak be a nervus medianus és a plexus brachialis között, mind a vezetési amplitúdó csökkenése, mind a vezetési késleltetés növekedése tekintetében, de nem közöltek korrelációs együtthatót. A foramen intervertebralis szűkület és a nervus medianus SSEP-rendellenességének “71,4%-ban” találták a lateralizáció “megfelelőségét”. (21,4 beteg? 42,8 oldal?), de nem közöltek számadatokat egyik állapot bal, jobb vagy kétoldali előfordulására vonatkozóan sem. Nem adták meg a Wilcoxon-, Ancova-, Anova-, Chi-négyzet- és többszörös regressziós elemzések eredményeit sem, amelyeket korábban a “módszerek” alatt ismertettek.”

Chiropraktikai irodalom a DCS-ről

Viszonylag kevés lektorált cikk található a CTS kiropraktikai ellátásáról (1. táblázat), és csak Mariano és munkatársai állították, hogy egy betegnél volt DCS-es eset. A nyaki radikulopátia diagnózisát a nyaki és felső háti fájdalom, a bal karba kisugárzó fájdalom, a bal kéz zsibbadása és paresztéziája, valamint a nyaki gerinc tapintható érzékenysége, izomgörcs és a nyaki ízületek hipomobilitása alapján állították fel . Az egyéb leletek normálisak voltak, kivéve a bal abductor pollicus brevis izom enyhe gyengeségét. A röntgenfelvételek a C4-7 szinteken a porckorongok degenerációját és a gerinccsatornák szűkületét mutatták ki. A CTS további diagnózisát az elektromiográfiás leletek alapján állapították meg. A beteget gerincmanipulációval, terápiás ultrahanggal, elektromos idegstimulációval és otthoni vontatóegységgel kezelték, amelyek mind a nyakra és a hát felső részére irányultak. A CTS-t csuklósínnel kezelték.

1. táblázat A carpalis alagút szindróma csontkovács kezeléséről beszámoló, lektorált cikkek.

A Mariano jelentés némi kétséget hagy afelől, hogy a betegnek valóban CTS-e volt. A Phalen- és a Tinel-teszt negatív volt, bár ezeknek a manővereknek (különösen a Tinel-tesztnek ) jelentős a hamis negatív aránya. Másodszor, a CTS diagnózisát az EMG-leletek alapján állították fel, míg a szenzoros és motoros vezetési sebesség a CTS esetében gyakrabban használt elektrodiagnosztikai mérések ; Mariano és munkatársai nem számoltak be arról, hogy értékelték-e az idegvezetési sebességet. Ha figyelembe vesszük Wilbourn és Giliatt, valamint Morgan és Wilbourn kételyeit, akkor ezt az esetet valószínűleg csak akkor fogadhatjuk el a DCS eseteként, ha (1) feltételezzük, hogy Mariano betegének tünetei a nyaki gerincből (és nem a csuklóból) eredtek, és (2) elfogadjuk, hogy ennek a betegnek a CTS-nek egy olyan formája volt, amely csak motoros rostokat érintett (amint az az abductor pollicus gyengeségében és az EMG-leletekben megnyilvánult). Egy másik lehetőség, hogy a Mariano eset valójában csak nyaki radikulopátia volt.

Alternatívák az Upton és McComas modellhez

Egyes vélemények szerint a carpalis alagút szindróma inkább a felsőtest, mint a csukló problémája, önmagában. Donaldson et al. szerint , “A CTS magyarázatai gyakran szűken a végtag patofiziológiai idegzavarára összpontosítottak anélkül, hogy… a fiziológiai rendszerek szélesebb körű integrációját vették volna figyelembe a CTS etiológiájában és fenntartásában”. Bár egyetlen elmélet sem szorította ki az Upton és McComas modellt, az alternatívákat érdemes megvizsgálni.

Murray-Leslie és Wright nagyobb mértékű porckorongszűkületet és laterális epicondylitist találtak a CTS-betegek egy csoportjában, mint a kontrollcsoportban. Feltételezték, hogy olyan kötőszöveti elváltozások lehetnek, amelyek lehetővé tették a lágyrészek degenerációját ezeken a helyeken. Osterman ezt a feltevést úgy értelmezte, hogy “a kötőszövetek egy lehetséges mögöttes általános állapota”. Hasonlóképpen Shimpo felvetette, hogy az Upton és McComas által megfigyelt klinikai összefüggést a nyaki gerincet és a végtagok ízületeit érintő osteoarthritis együttes előfordulása okozta, az egyes szinteken független idegelváltozásokkal.

Mások felvetették, hogy a nervus medianus kompressziója a carpalis alagútban egyszerűen a mechanikusan megterhelő testtartásokból és fizikai tevékenységekből eredő, több helyen jelentkező probléma legnyilvánvalóbb patológiai jellemzője. Richardson és munkatársai azt javasolták, hogy “a felső végtag gyengesége és fájdalma a betegeknél változásokat okozhat a biomechanikában és a használati szokásokban, ami a felső végtagok fokozott ödémájához vezet, aminek következtében megnövekszik a karpális alagút nyomása”. Bednarik és munkatársai azt javasolták, hogy vagy (1) a nyaki gerinc és a felső végtagok mechanikai terhelésével járó közös extrinsic tényezők egyszerre vezethetnek gyorsuló spondilózishoz és entrapment szindrómákhoz, vagy (2) a nyaki myelopátia okozta gyengeség vagy rossz koordináció a kéz kompenzációs túlhasználatához vezethet. Leahy kétségbe vonta magának a kéztőalagútnak a szerepét, és számos olyan helyet említett, ahol az idegek beszorulhatnak a vállban, a karban és az alkarban. Elsősorban azokra a helyekre összpontosított, ahol az idegek köztudottan az izmok alatt vagy azokon keresztül haladnak, mivel olyan tényezők, mint az izomgörcs, az összenövések vagy az ödéma idegkompressziót okozhatnak az ilyen helyeken .

A fenti gondolatokat képviseli, vagy legalábbis sugallja a Novak és Mackinnon által kínált részletesebb modell , amelyet a következőkben foglaltak össze:

1. Bizonyos testtartások vagy testhelyzetek növelik a feszültséget vagy növelik a nyomást azokon a helyeken, ahol az idegek be vannak zárva. Egy ideg feszültség alá helyezése – pl. a nervus medianus csuklónyújtással és a plexus brachialis a kar felemelésével – veszélyeztetheti az idegi vérellátást. Az idegre gyakorolt nyomás a beszorulás helyén fokozott idegi ödémát, gyulladást, fibrózist és csökkent idegi mobilitást okozhat.

2. Ha egy testtartás egy izmot rövidült helyzetbe hoz, az idővel adaptív rövidülésen megy keresztül. Nyújtáskor a megrövidült izom helyi kellemetlenséget okozhat, és ha az izom keresztez egy ideget, az ideg másodlagosan összenyomódhat.

3. A kóros testtartás miatt egyes izmok megnyúlnak vagy megrövidülnek (szemben az optimális mozgásszervi beállítással). Az izmok anatómiai, biomechanikai és fiziológiai változásokon mennek keresztül, ami izomgyengeséget eredményez. Az egyes izmok gyengesége miatt más izmok rekrutálódnak, hogy kompenzálják, és az izomegyensúlyhiány körforgása folytatódik.

Donaldson és munkatársai, valamint Skubick és munkatársai javasoltak egy mechanizmust, amelyen keresztül a nyaki izmok aszimmetrikus működése karpális alagút szindrómát okozhat: a sérült vagy diszfunkcionális nyaki izomból származó túlzott afferens input blokkolja a gamma motoneuron szintjén a normál gátlást, ami más izmokkal (a CTS esetében az alkarhajlítókkal) való nem megfelelő koaktivációhoz vezet mozgás közben. Donaldson arról számolt be, hogy CTS-betegeknél az alkar hajlító és nyújtó izmainak kóros EMG-aktivitását figyelte meg a fejforgatással egyidejűleg. Az alkarhajlító inak, amelyek áthaladnak a kéztőalagúton, flexióban a keresztirányú kéztőszalagon, nyújtásban pedig a kéztőcsontok elülső felszínén húzódnak, valahogy úgy, mint egy szíj a csigán. A túlzott alkarizom-tevékenység növeli az inakra nehezedő terhelést, és ezáltal a mechanikai feszültséget, ami tenosynovitishez vezethet. Bár ez a javaslat eredeti lehet, a tenosynovitisre széles körben hivatkoznak a CTS patológiájának részeként . Úgy vélik, hogy az ínhüvelyek megnagyobbodása növeli a kéztőalagút tartalmának térfogatát, ami növeli a belső nyomást, ami idegkompresszióhoz vezet.

A Skubick és munkatársai egy 18 CTS-betegből álló esetsorozatban és felszíni EMG alkalmazásával aszimmetrikus aktivitást találtak a sternocleidomastoid, a nyaki paraspinalis, az alkar flexor és az alkar extensor izmokban. A specifikus neuromuszkuláris átképzés – egyszerű nyakgyakorlatok – minden beteg esetében a szternokleidomasztoid szimmetria javulását, az alkarhajlító aktivitás csökkenését és az idegvezetési mérések javulását eredményezte. A kezelés végére 10 beteg számolt be arról, hogy tünetmentessé vált.

A cukorbetegségben és CTS-ben szenvedő betegek közül egyesek szerint a cukorbetegség tekinthető az első “zúzódásnak” . Úgy tűnik, az indoklás Upton és McComas kijelentése, miszerint: “Ez a hipotézis nem zárja ki az entrapment szindrómák kialakulását generalizált szubklinikus neuropátiában szenvedő betegeknél”. Úgy tűnik, hogy az axonális transzport megváltozik a cukorbetegségben . A CTS vártnál nagyobb előfordulását dokumentálták diabéteszes , elhízott és krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Upton és McComas azonban elismerte, hogy a legtöbb betegnél a többszörös beékelődési neuropátiában nem volt bizonyíték ezekre vagy más klinikai tényezőkre . Ezt a koncepciót továbbvíve Nathan és munkatársai megállapították, hogy a CTS-ben szenvedő munkavállalók között 19%-kal nagyobb volt az élethosszig tartó dohányfogyasztás, 75%-kal nagyobb az alkoholfogyasztás, és 5%-kal nagyobb a koffeinfogyasztás. Minden karpális alagút szindrómás beteget kezelő orvosnak tisztában kell lennie ezekkel a tényezőkkel. A DCS-t illetően azonban ezeknek a körülményeknek a tényleges kompressziós elváltozásokkal való egyenlővé tétele egy kicsit olyan, mintha “almát és narancsot hasonlítanánk össze”, és az eredeti koncepció liberális értelmezésének tűnik.

Chiropractic Considerations

Minden csontkovácsnak, aki a kettős összenyomás hipotézist a CTS nyaki korrekciós megközelítésének indoklásaként kívánja használni, tisztában kell lennie azzal, hogy a hipotézis ellentmondásos. Bár a carpalis alagút szindrómára léteznek specifikus diagnosztikai kritériumok, a kettős összenyomódás szindróma realitása nem bizonyított. Bár a DCS viszonylag homályos téma az egészségügy spektrumában, a kiropraktika számára fontos terület, amelyen a gyakorló orvosoknak óvatosnak kell lenniük mind a kezelési döntések, mind a nyilvános nyilatkozatok tekintetében.

Mielőtt a nyaki korrekciót reális lehetőségnek tartanánk a CTS betegek számára, meg kell kérdeznünk: “Hogyan működik?”. Sem az eredeti DCS-hipotézis, sem más javasolt modellek nem támasztják alá közvetlenül a gerincmanipuláció szerepét, bár Novak és Mackinnon vagy Donaldson et al. és Skubick et al. hipotézisei jó kiindulópontok lehetnek egy új modell kidolgozásához. A Novak és Mackinnon által leírt forgatókönyv jól illeszkedik a kinetikus lánc kölcsönhatásaihoz, amelyeket sok csontkovács használt a gerinc távoli régiói vagy a gerinc és a végtagok sérülései közötti kapcsolatok magyarázatára. Ez lehetővé teszi a gerinc- és végtagmanipuláció, a myofaszciális terápia, a terápiás gyakorlatok és más kezelések alkalmazásának indoklását is.

Szakmai és személyes tapasztalataim arra a következtetésre vezettek, hogy a csontkovácsok anekdotái valószínűleg a valóságot tükrözik: a carpalis alagút szindrómás betegek bizonyos százaléka valószínűleg javul a nyaki gerinc manipulációjával. Sajnos a kiropraktikával és a CTS-sel kapcsolatos korlátozott kutatások nem szolgáltattak elegendő bizonyítékot ahhoz, hogy ezt az állítást hivatalosabban megfogalmazzuk. Talán az érdeklődő szakembereknek azzal kellene kezdeniük, hogy dokumentálják a CTS kiropraktikus kezelésének hatékonyságát, siker/hiányosság arányát vagy költségeit. Amint a hatékonyságot tudományosan megalapozták, helyénvaló lenne elmagyarázni, hogy a nyaki korrekció hogyan vezet a perifériás diszfunkció enyhüléséhez. Szakmánk tagjait általában azzal vádolják, hogy megalapozatlan állításokat tesznek a kezelés hatékonyságára vonatkozóan – eddig a kettős zúzás hipotézisbe vetett csontkovács hit tűnik példának.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.