A helyi szövet angiogén kapacitása kritikusan szabályozza az ischaemiás sérülésre adott választ. Kimutatták, hogy az iszkémiás sérüléssel általában együtt járó emelkedett reaktív oxigénfajok termelődése elősegíti az angiogenezis kritikus szabályozójának, a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor receptor 2 (VEGFR2) foszforilációját. Laboratóriumunk korábbi adatai kimutatták, hogy az antioxidáns glutation csökkent szintje pozitívan fokozza az iszkémiás angiogenezist. Itt arra törekedtünk, hogy meghatározzuk a glutationszintek és az oxidatív stressz közötti kapcsolatot a VEGFR2 jelátvitelében. Kimutattuk, hogy a GSH és a GSSG arányának diamiddal történő csökkentése fokozott fehérje S-glutationilációhoz, fokozott reaktív oxigénfajok (ROS) termeléséhez és fokozott VEGFR2-aktivációhoz vezet. A ROS növelése önmagában azonban nem volt elegendő a VEGFR2 aktiválásához, míg a ROS szuperfiziológiai szinteken fokozta a VEGF által stimulált VEGFR2 aktivációt. Azt is megállapítottuk, hogy a glutation-reduktáz aktivitás gátlása elegendő a VEGFR2 aktiváció növeléséhez, és érzékennyé teszi a sejteket a ROS-függő VEGFR2-aktivációra. Összességében ezek az adatok arra utalnak, hogy a sejtek GSH:GSSG arányának szabályozása kritikusan szabályozza a VEGFR2 aktivációt. Ez a munka fontos első lépést jelent a tiol által közvetített jelátviteli események és a ROS-függő jelátvitel szétválasztásában.