Abstract
Contexte. La tachycardie fœtale peut résulter du passage transplacentaire d’immunoglobulines stimulant la thyroïde chez une patiente atteinte d’hypothyroïdie secondaire à l’ablation de la maladie de Basedow. Cas. Une femme de 32 ans, gravida 4, para 2, et abortus 1, souffrant d’hypothyroïdie et ayant des antécédents de maladie de Graves, s’est présentée à 23 6/7 semaines de gestation avec une tachycardie fœtale persistante. Le traitement de la tachycardie fœtale par la digoxine et le Sotalol administrés par la mère a échoué. Les immunoglobulines stimulant la thyroïde de la mère étaient élevées et un traitement au propylthiouracile (PTU) administré à la mère a permis d’obtenir un rythme sinusal normal pendant le reste de la grossesse. Un déclenchement du travail a été effectué à 37 semaines. Quatre à cinq jours après l’accouchement, le nouveau-né a présenté des signes cliniques d’hyperthyroïdie nécessitant un traitement. Conclusion. La tachycardie fœtale résultant du passage transplacentaire d’immunoglobulines stimulant la thyroïde peut être traitée avec succès par le PTU administré par la mère. Le nouveau-né doit être suivi de près car des signes cliniques d’hyperthyroïdie peuvent apparaître alors que les immunoglobulines stimulant la thyroïde continuent de circuler chez le nouveau-né, tandis que les taux sériques de PTU diminuent.
1. Introduction
L’hypothyroïdie est l’un des troubles les plus courants qui affectent les femmes adultes. L’hypothyroïdie manifeste se produit chez 2 % des femmes adultes, et l’hypothyroïdie légère touche environ 2 % des femmes enceintes et 5 à 17 % des femmes de plus de 40 ans. La cause la plus fréquente d’hypothyroïdie primaire est la thyroïdite auto-immune, dont la prévalence augmente avec l’âge. L’hypothyroïdie est également fréquente après un traitement à l’iode radioactif et après une intervention chirurgicale pour une hyperthyroïdie, un goitre ou un cancer de la thyroïde. Le risque fœtal d’hyperthyroïdie chez les femmes ayant des antécédents de maladie de Basedow n’est pas toujours apprécié, en particulier chez celles qui reçoivent une substitution thyroïdienne secondaire à une ablation ou à une intervention chirurgicale. Elles peuvent encore produire des taux élevés d’immunoglobulines stimulant la thyroïde, capables de traverser le placenta et de provoquer une hyperthyroïdie chez le fœtus. Nous décrivons un cas de tachycardie fœtale secondaire au passage transplacentaire d’anticorps stimulant la thyroïde, traité avec succès par du PTU administré par la mère.
2. Cas
La patiente est une G4P2012 de 32 ans admise à 23 6/7 semaines de gestation pour une tachycardie fœtale. La fréquence cardiaque fœtale a été notée comme étant de manière persistante entre 180 et 190 battements par minute, ce qui est illustré dans la figure 1. L’ECHO fœtale a révélé un cœur structurellement normal, avec un épanchement péricardique isolé, comme le montre la figure 2. Les antécédents médicaux de la patiente étaient marqués par une maladie de Basedow pour laquelle elle avait subi une ablation à l’iode radioactif deux ans auparavant. Elle est devenue hypothyroïdienne peu après et a été maintenue sous traitement thyroïdien substitutif. Sa dose actuelle est de 150 mcg par jour. Elle a déjà eu deux accouchements vaginaux à terme sans complication et un avortement volontaire au premier trimestre. Ses antécédents chirurgicaux étaient marqués par une appendicectomie laparoscopique. Elle n’a pas consommé de tabac, d’alcool ou de drogues illicites. À l’arrivée au travail et à l’accouchement, la tachycardie fœtale a de nouveau été constatée. Les études de laboratoire ont révélé un profil métabolique et thyroïdien normal. Des anticorps thyroïdiens stimulants ont été prélevés mais n’étaient pas encore disponibles. La patiente a eu un électrocardiogramme normal. En raison de la persistance de la tachycardie fœtale et de l’épanchement péricardique, il a été décidé de traiter la tachycardie fœtale avec de la digoxine administrée par la mère. Bien que l’on soupçonne que la tachycardie puisse être secondaire aux immunoglobulines thyréostimulantes (IST), il a été décidé de commencer par notre médicament habituel de première intention pour la TSV en l’absence de résultats confirmés. La patiente a été mise sous digoxine par voie intraveineuse et ensuite placée sous une dose d’entretien orale de 0,375 mg par jour. Elle a été renvoyée chez elle avec un suivi étroit.
Tachycardie fœtale.
Effusion péricardique fœtale.
Malgré un taux de digoxine maternel aussi élevé que 2,5 ng/mL, la tachycardie a persisté. Au cours de la semaine suivante, elle s’est plainte de nausées croissantes. Un électrocardiogramme maternel a montré des changements non spécifiques. Les anticorps stimulant la thyroïde sont revenus significativement élevés à 195% de l’activité basale. La digoxine a été arrêtée et le Sotalol 80 mg PO bid a été commencé. Il n’y a pas eu d’amélioration significative au cours des quelques jours suivants, le rythme cardiaque fœtal se situant entre 170 et 190 bpm. Le Sotalol a été augmenté à 120 mg bid. Quelques jours plus tard, la patiente s’est plainte d’une diminution des mouvements fœtaux. Un ECG maternel a montré une fréquence cardiaque de 62. On a alors décidé de commencer à administrer 100 mg de PTU maternel trois fois par jour pour une hyperthyroïdie fœtale présumée, secondaire au passage transplacentaire des immunoglobulines stimulant la thyroïde de la mère. Dans les 48 heures, le fœtus avait un rythme sinusal normal de 150 bpm. Le Sotalol a été diminué à 80 mg bid et interrompu lors de la visite suivante lorsque le RCF a été noté à 140 bpm.
L’épanchement péricardique s’est résorbé au cours des semaines suivantes et le rythme cardiaque fœtal est resté normal pour le reste de la grossesse. Elle a été maintenue sur la même dose de PTU, et ses tests de fonction thyroïdienne sont restés normaux.
Un déclenchement du travail a été entrepris à 37 semaines de gestation pour une hyperthyroïdie fœtale présumée, qui a abouti à un accouchement par voie vaginale d’un nourrisson féminin né vivant, avec des scores d’Apgar de 9 et 9 après 1 et 5 minutes. Le nouveau-né semblait bien portant et avait un rythme sinusal de 164 bpm. Les premières analyses de la thyroïde ont révélé une TSH supprimée de 0,013, une T4 libre normale de 1,4 ng/dL et une T3 libre élevée de 5,1 pg/mL. Bien que le nouveau-né ait semblé cliniquement stable, les tests de la fonction thyroïdienne refaits à l’âge de 2 jours étaient nettement anormaux, avec une TSH de 0,008, une T4 libre > 8, une T3 libre > 20 et un IG stimulant la thyroïde de 372. Aux jours 4 et 5 de sa vie, on a noté qu’elle était tachycardique, nerveuse et avait des selles molles. On a commencé à administrer du méthimazole à raison de 0,35 mcg toutes les 8 heures. Du propranolol à 0,5 mg/kg/dose trois fois par jour pendant son séjour à l’hôpital pour une FC de 180-200, qui s’est améliorée pour atteindre une base de 150 bpm. Le nouveau-né a été renvoyé à la maison dans un état stable à l’âge d’une semaine, avec un suivi étroit. Le méthimazole a été progressivement diminué au cours des quelques semaines suivantes, sur la base de tests de la fonction thyroïdienne effectués tous les 7-10 jours. Le médicament a été arrêté à l’âge de 6 semaines.
3. Commentaire
Approximativement 1 à 5 pour cent des mères atteintes d’hyperthyroïdie causée par la maladie de Basedow ont des fœtus ou des nouveau-nés atteints d’hyperthyroïdie. Les immunoglobulines stimulant la thyroïde traversent la barrière placentaire et, à des titres élevés, peuvent stimuler la glande thyroïde du fœtus, ce qui peut entraîner une hyperthyroïdie fœtale . La glande thyroïde fœtale s’hypertrophie et la thyrotoxicose peut provoquer une tachycardie fœtale, un goitre, un oligohydramnios, un retard de croissance intra-utérin et une maturation osseuse accélérée. Une insuffisance cardiaque et une anasarque peuvent également survenir en cas de maladie grave et avoir des effets délétères sur le développement neural. La plupart des cas de maladie de Graves néonatale se produisent dans le cadre d’une hyperthyroïdie de Graves active chez la mère. Cependant, la maladie peut également se manifester chez les enfants de femmes ayant des antécédents d’hyperthyroïdie de Basedow traitée par thyroïdectomie ou iode radioactif dans le passé. Après qu’une femme atteinte de la maladie de Basedow a subi l’un de ces traitements, le risque d’avoir un nourrisson atteint de la maladie de Basedow néonatale diminue avec le temps, parallèlement à la baisse des taux d’immunoglobulines. Le risque de maladie de Basedow néonatale est généralement faible cinq ans après l’administration d’iode radioactif, mais certaines mères présentent encore une élévation persistante et donneront naissance à des bébés atteints de maladie de Basedow néonatale . Il convient de souligner que, chez une femme atteinte de la maladie de Basedow qui a subi une intervention chirurgicale ou une ablation et qui présente encore des TSI élevés, le risque de maladie de Basedow fœtale/néonatale est plus élevé que chez une femme présentant des TSI élevés et prenant des thionamides, car le fœtus n’est exposé qu’aux TSI et non au traitement.
En ce qui concerne le choix des thionamides pendant la grossesse, la plupart des cliniciens essaient maintenant d’éviter le PTU en faveur du méthimazole après le premier trimestre en raison du risque d’agranulocytose maternelle. De plus, le méthimazole traverse plus efficacement le placenta. La mesure des anticorps stimulant la thyroïde sériques maternels est justifiée chez les femmes présentant une hyperthyroïdie de Basedow active et chez les femmes ayant des antécédents de maladie de Basedow. Des taux d’immunoglobulines thyroïdiennes sériques supérieurs à deux ou trois fois la limite supérieure de la normale exposent le fœtus à un risque d’hyperthyroïdie . Par conséquent, la surveillance de la fréquence cardiaque fœtale et des échographies en série pour vérifier le goitre et la croissance du fœtus doivent être effectuées lorsque les TSI sont élevés .
La mesure de la concentration fœtale d’hormones thyroïdiennes lorsqu’un goitre est noté est utile, car cette constatation peut être associée à la fois à l’hypothyroïdie et à l’hyperthyroïdie. Cependant, la tachycardie fœtale dans le cadre d’une élévation des immunoglobulines stimulant la thyroïde n’a, à notre connaissance, pas été rapportée en association avec une étiologie différente. Étant donné les risques de tests invasifs et la faible possibilité d’une étiologie différente, nous n’avons pas poursuivi les tests directs de la thyroïde fœtale.
L’hyperthyroïdie néonatale peut survenir dans les 24 à 72 heures suivant l’accouchement en cas de titres élevés d’anticorps stimulant la thyroïde chez la mère, car les concentrations de médicaments antithyroïdiens diminuent, tandis que les anticorps d’origine maternelle persistent. C’est ce qui s’est produit dans notre cas. L’hyperthyroïdie néonatale est généralement un état transitoire, qui dure entre 3 et 12 semaines, lorsque les anticorps maternels sont éliminés de la circulation du nourrisson. Le traitement du nouveau-né avec des médicaments antithyroïdiens est indiqué jusqu’à la résolution de l’hyperthyroïdie.
En conclusion, il s’agit d’un cas relativement rare de maladie de Basedow fœtale et néonatale. Il constitue un excellent rappel pour les cliniciens de dépister les TSI en début de grossesse chez les femmes qui présentent une hyperthyroïdie actuelle ou une hypothyroïdie secondaire à une ablation ou une chirurgie pour la maladie de Basedow. Les cliniciens doivent rester vigilants quant à la présence de la maladie de Basedow chez le fœtus en évaluant la fréquence cardiaque fœtale et en procédant à une échographie pour vérifier la présence de goitres et la croissance. Le pédiatre qui s’occupe du nouveau-né doit être informé, car la maladie de Basedow néonatale touche 2 à 5 % des nouveau-nés de mères ayant des antécédents de maladie de Basedow en raison du transfert transplacentaire de TSI.
Conflit d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.