L’athérosclérose est une maladie chronique caractérisée par le dépôt d’un excès de cholestérol dans l’intima artérielle. Les cellules spumeuses des macrophages jouent un rôle essentiel dans l’apparition et le développement de l’athérosclérose. La génération de ces cellules est associée à un déséquilibre de l’influx, de l’estérification et de l’efflux du cholestérol. Le CD36 et le récepteur scavenger de classe A (SR-A) sont principalement responsables de l’absorption du cholestérol dérivé des lipoprotéines par les macrophages. L’acyl coenzyme A:cholestérol acyltransférase-1 (ACAT1) et la cholestéryl ester hydrolase neutre (nCEH) régulent l’estérification du cholestérol. Les transporteurs A1 (ABCA1) et ABCG1 de la cassette de liaison à l’ATP et le récepteur BI du scavenger (SR-BI) jouent un rôle crucial dans l’exportation du cholestérol par les macrophages. Lorsque l’entrée et l’estérification du cholestérol augmentent et/ou que sa sortie diminue, les macrophages sont finalement transformés en cellules spumeuses chargées de lipides, les cellules prototypiques de la plaque d’athérome. L’objectif de cette revue est de décrire les connaissances actuelles sur les mécanismes d’absorption, d’estérification et de libération du cholestérol dans les macrophages. Une meilleure compréhension du processus de formation des cellules spumeuses des macrophages permettra de développer de nouvelles interventions thérapeutiques contre l’athérosclérose.